Audree A. Bendo, M. D.
Associate Professor, Department of Anesthesiology,State University of New York
Health Science Center at Brooklyn, Brooklyn, New York 11203

Черепно-мозговая травма является главной причиной смертности среди молодых людей. Возникающие после первичного повреждения головного мозга патофизиологические изменения приводят к вторичным повреждениям. Предрасполагающие факторы, такие как гипоксия, гиперкарбия и гипотония лишь усугубляют выраженность этих изменений. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме преследует цель не допустить вторичного повреждения головного мозга. Все анестезиологические препараты и методики проведения анестезии нарушают внутричерепную гемо- и ликвородинамику. Лечебные мероприятия, проводимые с учетом патофизиологических сдвигов, значительно улучшают исход при черепно-мозговой травме.

Эпидемиология

Черепно-мозговая травма является основной причиной инвалидности и смертности у молодых людей. Подсчитано, что в Соединенных Штатах черепно-мозговая травма встречается с частотой 200 случаев на каждые 100,000 человек населения в год. 1 Каждый год примерно 500,000 человек получают серьезную черепно-мозговую травму, причем из них 450,000 попадают в стационар и 50,000 умирают до того, как попадают в больницу. Среди тех 450,000 человек, которые направляются в стационар, случаи значительной утраты трудоспособности отмечаются примерно у 100,000 человек в год. Черепно-мозговая травма чаще всего встречается у молодых людей в возрасте от 15 до 24 лет. По статистике мужчины получают такой вид травмы в два-три раза чаще женщин во всех возрастных группах. Более 50% всех случаев черепно-мозговой травмы и 70% смертельных исходов при черепно-мозговой травме приходится на долю дорожно-транспортных происшествий. 1 В густонаселенных городах применение огнестрельного оружия определяет большой процент случаев черепно-мозговой травмы. Второй основной причиной является падение с высоты. Более чем у 50% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой отмечаются множественные повреждения, которые приводят к значительной потере крови, системной гипотонии и гипоксии. 2

Классификация тяжелой черепно-мозговой травмы проводится по шкале комы Glasgow, которая позволяет оценить тяжесть неврологических повреждений с учетом результатов тестов на открывание глаз, речевых тестов и тестов на моторные функции. 3 Общее максимально возможное число баллов составляет 15; о серьезной черепно-мозговой травме говорят, когда в течение 6 часов и более общее подсчитанное число баллов составляет 8 и менее. Шкала комы Glasgow и шкала ее исходов по Glasgow позволяют сравнивать тяжесть неврологических повреждений у разных пациентов и прогнозировать исход состояния. 1 В общем, смертность очень сильно зависит от первоначально полученного количества баллов по шкале комы Glasgow. Тем не менее, при одинаковых повреждениях и одинаковом количестве баллов люди пожилого возраста имеют худший прогноз, чем молодые люди. 1

Патофизиология

Черепно-мозговая травма приводит к повреждению головного мозга, которое развивается в два этапа. Первичное повреждение обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды. В этот момент возникает контузия мозгового вещества с диффузным повреждением нейронов и белого вещества мозга, а также происходит разрыв артерий и вен, что приводит к множественным петехиальным кровоизлияниям. Первичное повреждение включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, субарахноидальной или внутримозговой). До сих пор еще не было предложено никаких способов терапии первичного повреждения.

Вторичное повреждение развивается через несколько минут или часов после получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутричерепной гипертензии и образованию грыжевого выпячивания. К вторичным факторам, которые усугубляют первичную травму, относятся такие, как гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия. Предупреждение или правильная терапия этих вторичных патологических состояний улучшает исход при черепно-мозговой травме. Судороги, инфекционные осложнения и сепсис, которые могут возникнуть в более поздние сроки после черепно-мозговой травмы (несколько часов или дней) еще больше усиливают церебральные нарушения, поэтому с ними также следует тщательно бороться и предупреждать их возникновение.

После черепно-мозговой травмы на фоне тяжелых генерализованных или фокальных нарушений происходят необратимые нейропатологические изменения, возникновение которых обусловлено одной из двух причин: 1) мозговой кровоток становится неадекватным, или 2) метаболические потребности мозга резко возрастают. Мозговой кровоток может стать неадекватным при системном снижении кровяного давления и повышении внутричерепного давления, так как эти факторы приводят к значительному снижению церебрального перфузионного давления и вызывают ишемическое повреждение мозга. Метаболические потребности мозга возрастают, например, при гипертермии или эпилептическом статусе, так как при этих состояниях потребности мозга в кислороде и глюкозе превышают возможности сердечно-легочной системы по их доставке. Пока еще полностью не установлено, по каким причинам черепно-мозговая травма нарушает циркуляцию крови в сосудах мозга, однако этот фактор участвует во вторичном повреждении мозга. 4 Таким образом, дисбаланс в соотношении доставка кислорода к мозгу/потребность мозга в кислороде и срыв механизмов адаптации в цереброваскулярной системе приводят к тому, что головной мозг становится более уязвимым к действию дополнительных повреждающих факторов, таких как колебание кровяного давления, нарушение реологии крови или гипоксия.

Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад потенциально опасных биохимических изменений. Происходят сдвиги во внутриклеточном содержании кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, что повреждает эндотелий сосудов и мембрану нейронов. 5,6 Кроме этого, происходит постоянное накопление “возбуждающих” аминокислот, таких как глютамат и аспартат, причем этот процесс идет тем быстрее, чем тяжелее травма головного мозга и меньше запасы высокоэргических фосфатов. 7 Проводимые в настоящее время клинические исследования ставят своей задачей оценить, насколько блокаторы кальциевых каналов, акцепторы свободных радикалов и препараты из других групп могут повлиять на течение биохимических реакций, возникающих при ишемии и повреждении мозга. Если эти препараты назначают в ранние сроки после черепно-мозговой травмы, то теоретически их использование может предупредить патофизиологические сдвиги и улучшить исход состояния.

Внутричерепное давление

Головной мозг находится в черепной коробке, которая имеет фиксиро-ван-ный объем. Внутричерепное давление (ВЧД) возрастает в случае, когда объем какого-либо компонента содержимого черепной ко-робки (клетки, внутриклеточная/внеклеточная жидкость, цереброспиналь-ная жидкость или кровь) увеличивается настолько, что действие компенсаторных механизмов сводится на нет. В норме величина ВЧД у людей составляет менее 10 мм. рт. ст. Внутричерепные структуры эластичны, поэтому повышение объема внутричерепного содержимого поначалу не приведет к значительному росту ВЧД. Однако наступает момент, когда компенсаторные механизмы уже не в состоянии справиться с увеличением объема содержимого черепной коробки, и тогда даже небольшое повышение объема приведет к росту ВЧД. Повышение ВЧД при черепно-мозговой травме может быть обусловлено гематомой, отеком мозга, вазодилатацией и нарушением процессов всасывания цереброспинальной жидкости.

Внутричерепная гипертензия может привести к двум основным патологическим эффектам: церебральной ишемии и грыже мозгового вещества. Повышение ВЧД приводит к ишемии головного мозга за счет снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД). ЦПД определяют, отнимая от величины среднего артериального давления значение ВЧД. Значение ЦПД уменьшается по мере того, как величина ВЧД приближается к величине среднего артериального давления. Повышение ВЧД приводит к снижению ЦПД, и когда последняя величина достигает своего критического значения (примерно 50 мм. рт. ст.), развивается ишемия головного мозга. Декомпенсированная внутричерепная гипертензия в конечном счете приводит к возникновению грыжи мозгового вещества. Грыжевое выпячивание может проникнуть через оболочки мозга, отверстие в черепе, или опуститься вниз, в спинномозговой канал. Грыжа мозгового вещества быстро приводит к атрофии нейрональной ткани и смерти.

Внутричерепная гипертензия требует проведения агрессивной терапии. Таким пациентам необходимо постоянно мониторировать величину ЦПД, в связи с чем проводят одновременное измерение ВЧД и артериального кровяного давления. Цель проводимой терапии состоит в том, чтобы поддерживать величину ЦПД на уровне выше 70 мм. рт. ст., что указывает на адекватность церебрального кровотока. 8,9

Мозговой кровоток

Черепно-мозговая травма приводит к возникновению динамических нарушений мозгового кровотока (МК) и церебрального метаболизма (ПМО 2). 10 У детей и молодых людей фаза гиперемии часто длится в течение нескольких дней. У взрослых фаза гиперемии может быть короче или отсутствовать совсем. Может развиться и гипоперфузия мозга. В острой фазе черепно-мозговой травмы церебральная ауторегуляция обычно нарушена. 4 Это нарушение может быть фокальным, гемисферическим или глобальным. При нарушении церебральной ауторегуляции МК становится зависимым от кровяного давления. (Гипертония может вызвать гиперемию мозга, что ведет к вазогенному отеку мозга и повышению ВЧД. Гипотония может привести к ишемии мозга, что ведет к цитотоксическому отеку.) В нормальных условиях гипокапния сопровождается сужением сосудов головного мозга, а гиперкапния приводит к расширению сосудов мозга. У пациентов с черепно-мозговой травмой чувствительность мозга к СО 2 нарушается.

У пациентов с черепно-мозговой травмой необходимо мониторировать показатели потребления мозгом кислорода (ПМО 2), потребления мозгом лактата (ПМЛ) и величину МК, так как это позволяет выявить пациентов с ишемическим повреждением мозга. В клинических условиях подобный мониторинг осуществляют, проводя постоянное измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и определяя концентрацию лактата в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). 11,12 (Согласно принципу Fick, соотношение между общим ПМО 2 и МК можно оценить путем расчета разницы между содержанием кислорода в артериальной крови и в яремной вене [АВРО 2 ]; АВРО 2 = ПМО 2 /МК. Если насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови, концентрация гемоглобина и положение кривой диссоциации оксигемоглобина остаются стабильными, отношение общего МК:ПМО 2 пропорционально насыщению гемоглобина кислородом в луковице яремной вены , так как АВРО 2 = концентрация Hb * 1.39 * артерио-венозное (v. jugularis) насыщение гемоглобина кислородом. Прогрессирующая неспособность доставить необходимое количество кислорода к мозгу приводит к увеличению экстракции кислорода из крови, в связи с чем величина SjO 2 снижается, АВРО 2 увеличивается, а ПМО 2 не изменяется. По мере того, как прогрессирует компенсаторная стадия гипоперфузии, АВРО 2 увеличивается и достигает величины более 9 мл О 2 /100 мл крови, что указывает на угрозу развития глобальной ишемии [нормальное значение АВРО 2 составляет 6 мл О 2 /100 мл крови]. Дальнейшее ухудшение снабжения мозга кислородом приводит к снижению ПМО 2 и активации процессов анаэробного метаболизма, что сопровождается увеличением образования молочной кислоты.)

Отек мозга

Отек мозга при черепно-мозговой травме имеет как вазогенную, так и цитотоксическую природу. Травма, достаточная по своей силе, чтобы вы-звать кровоизлияние в ткани, нарушает целостность гематоэнцефаличе-ского барьера (ГЭБ) и приводит к пропотеванию богатой белками жид-кости через поврежденную стенку сосудов (вазогенный отек), что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Артериальная гипертония и использование анестетиков, повышающих МК, способствуют прогрессированию такого вида отека. Цитотоксический отек возникает в результате кислородного голодания клеток мозга и сопровождается накоплением натрия и воды внутри клетки. Глобальная и фокальная ишемия, гипоосмоляльность плазмы или длительная гипоксия,- все эти факторы могут привести к цитотоксическому отеку мозга. Несмотря на непрекращающуюся громадную исследовательскую работу, на сегодняшний день еще не разработана единая схема специфической терапии отека мозга при черепно-мозговой травме. Существует мнение, что маннитол и другие гипертонические растворы, применяемые для снижения ВЧД и уменьшения отека мозга, обладают способностью удалять воду из мозговой ткани лишь в том случае, когда гематоэнцефалический барьер не нарушен. Стероидные препараты уменьшают выраженность вазогенного отека тканей вокруг очагов мозговых абсцессов и опухолей, однако их использование при отеке мозга на фоне черепно-мозговой травмы оказалось неэффективным.

Вторичные повреждающие факторы осложняют состояние пациентов с черепно-мозговой травмой более чем в 50% случаев. 2,13 Гипотония, возникающая непосредственно после травмы или во время проведения реанимационных мероприятий, в значительной степени ухудшает исход заболевания и приводит к развитию затянувшейся внутричерепной гипертензии. 13 Гипоксия и гиперкарбия, которые так часто отмечаются у пациентов с черепно-мозговой травмой, являются факторами, резко повышающими смертность больных. 2,13 Последние данные, полученные из Банка данных по случаям травматической комы, позволяют констатировать, что возникающая после черепно-мозговой травмы гипотония является крайне вредным и опасным повреждающим фактором, который дает 70% смертельных исходов и случаев инвалидности при черепно-мозговой травме (таблица 3). 14 Если же гипоксия и гипотония накладываются друг на друга, их общее повреждающее действие возрастает в геометрической прогрессии (>90% пациентов с неблагоприятным или смертельным исходом). 14 Все приведенные данные указывают, насколько важно недопустить развития гиповолемического шока у пациентов с черепно-мозговой травмой.

У некоторых пациентов с черепно-мозговой травмой мозговой кровоток снижен. Применение у таких больных режима гипервентиляции (гипокапния) с тем, чтобы временно снизить внутричерепное давление, приводит к увеличению экстракции кислорода из крови и усиливает ишемию мозга 10 , ухудшая тем самым неврологический исход заболевания. 15 Гипергликемия, которая так часто возникает во время стресса, ухудшает исход состояния у пациентов с черепно-мозговой травмой. 16 Основной принцип ведения больных с черепно-мозговой травмой состоит в том, чтобы во-время приступить к проведению адекватной терапии, направленной на предупреждение вторичного повреждения мозга.

Интенсивная терапия

Терапию пациентов с черепно-мозговой травмой начинают с проведения всего комплекса реанимационных мероприятий. По мере возможности квалифицированную медицинскую помощь оказывают непосредственно на месте происшествия, в машине скорой помощи или, как это чаще бывает, в палате интенсивной терапии. Прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и наладить адекватную вентиляцию легких с тем, чтобы недопустить развития вторичного повреждения головного мозга на фоне гипоксии и гиперкарбии. Клиницист обязан быстро оценить неврологический статус пациента и выявить сопутствующие повреждения до того, как будет обеспечена проходимость дыхательных путей.

Травматическое повреждение шейного отдела позвоночника у лиц, выживших после черепно-мозговой травмы, отмечается с частотой 1-3% у взрослых и 0.5% у детей. 17,18 Риск перелома шейных позвонков на 10% выше у тех лиц, которые перенесли падение с высоты головой вниз или пострадали в дорожно-транспортном происшествии. В 20% случаев на рентгеновском снимке шейного отдела позвоночника в боковой проекции перелом шейных позвонков не виден, хотя он есть на самом деле. 18 Чтобы повысить диагостическую ценность рентгенологического метода, было предложено делать снимки не только в боковой проекции, но и в проекции передне-задней и одонтоидной. При выполнении снимков во всех этих проекциях перелом шейного отдела позвоночника пропускают лишь в 7% случаев. 18 При любом подозрении на перелом шейных позвонков, даже если он не подтвердился рентгенографически, во время экстенной интубации рекомендуется выпрямить шею пациента и фиксировать шейный отдел позвоночника вдоль своей оси* (рис. 2). В случаях, когда костные отломки и отечные мягкие ткани мешают визуализировать гортань, можно попытаться провести фиброоптическую интубацию или интубацию при помощи стилета со световодом. При тяжелых переломах костей лицевого черепа или повреждении гортани может понадобиться крикотиреоидотомия. При подозрении на перелом основания черепа и при тяжелых переломах костей лицевого черепа следует избегать назотрахеальной интубации.

У пациентов без повреждений костей лицевого черепа сначала проводят предварительную преоксигенацию, затем приступают к быстрой последовательной индукции, во время которой осуществляют постоянное давление на перстневидный хрящ, причем в момент интубации шейный отдел позвоночника фиксируют вдоль своей оси. Все пациенты с черепно-мозговой травмой должны рассматриваться как больные с полным желудком. Оротрахеальная интубация в сознании возможна у тяжело травмированных пациентов, в остальных же случаях осуществить ее достаточно сложно, так как находящийся в состоянии бодрствования пациент не всегда способен координировать свои действия с действиями анестезиолога. В зависимости состояния сердечно-сосудистой системы пациента при проведении анестезии можно использовать практически любые внутривенные анестетики, кроме кетамина. Вопрос о том, какие миорелаксанты наиболее приемлемы в подобной ситуации, вызывает много споров. Сукцинилхолин может повысить ВЧД. Сообщалось, что сукцинилхолин активизирует электрическую активность мозга (по данным ЭЭГ) и повышает МК и ВЧД у здоровых собак с неповрежденным мозгом. 19 Перечисленные церебральные эффекты, как считают, обусловлены тем, что возникающие при введении сукцинилхолина мышечные фасцикуляции активизируют восходящие проводящие пути спинного мозга, а это приводит к стимуляции нейронов головного мозга. Предварительное введение метокурина, снижающего интенсивность мышечных фасцикуляций, ограничивает рост внутричерепного давления при применении сукцинилхолина. 20 Такие особенности сукцинилхолина, как быстрое начало действия и быстрая элиминация, имеют колоссальное значение у больных с полным желудком и в случаях, когда необходимо провести экстренную интубацию или повторно оценить неврологический статус пациента, причем перечисленные положительные качества сукцинилхолина иногда заставляют анестезиолога “закрыть глаза” на то, что этот препарат вызывает временный подъем ВЧД.

После того, как у пациента с черепно-мозговой травмой налажена адекватная вентиляция легких, анестезиолог должен переключить свое внимание на сердечно-сосудистую систему больного. Транзиторная гипотония после черепно-мозговой травмы встречается достаточно часто; затянувшаяся же гипотония возникает на фоне внутричерепных кровоизлияний, появление которых обусловлено действием других системных повреждающих факторов. Клиницист должен своевременно выявить и быстро ликвидировать эти факторы.

До сих пор еще не существует никакого “идеального” раствора, который можно было бы рекомендовать к применению в случаях, когда черепно-мозговая травма сочетается с другими множественными травматическими повреждениями. Проводя инфузионную терапию корригирующими растворами, прежде всего следует опасаться развития отека мозга. Последние эксперименты на животных показали, что общая омоляльность плазмы является основным фактором, определяющим, насколько вероятен отек мозга у конкретного больного. 21,22 При снижении осмоляльности плазмы отек мозга развивается даже в нормальных условиях. Это обусловлено тем, что гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для натрия. Введение растворов, в которых концентрация натрия ниже, чем в плазме, приводит к перемещению воды в мозговую ткань, что повышает содержание воды в мозге. В связи с этим при назначении гипотонических растворов (0.45% NaCl и раствор Рингер-лактата) отек мозга более вероятен, чем при введении изотонических растворов (0.9% физиологический раствор). Интенсивная терапия с использованием большого количества изотонических кристаллоидных растворов снижает коллоидное онкотическое давление (КОД) и увеличивает отек периферических тканей. Тем не менее эксперименты на животных показали, что мозг “ведет себя” не так, как другие ткани: если осмоляльность плазмы поддерживать в пределах нормы, то даже значительное снижение КОД не приведет к формированию отека интактного или поврежденного мозга. 21-23 Этот феномен можно объяснить следующим образом: 1) гематоэнцефалический барьер имеет уникальное строение; 2) перемещение жидкости зависит главным образом от градиента осмолярных сил, а не от градиента коллоидно-онкотического давления. 21 Все еще неясно, какие конкретные изменения можно внести в схему терапии больных с черепно-мозговой травмой с учетом всего вышесказанного. В экспериментальных условиях головной мозг животных подвергался воздействию криогенных разрушающих факторов, а эта модель повреждения мозга не совсем точно повторяет ту, которая имеет место при черепно-мозговой травме. Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера при черепно-мозговой травме может способствовать повышению проницаемости капилляров мозга подобно тому, как это происходит в периферических тканях. Кроме всего прочего, в экспериментах над животными исследователи не имели возможности проследить за “отсроченным” отеком мозга, который развивается спустя 24-48 часов после проведения первичных реанимационных мероприятий, хотя такой отек часто имеет место в клинических условиях. Поскольку ответы на многие вопросы все еще не получены, на практике мы рекомендуем избегать значительного снижения КОД. Онкотическое давление и внутрисосудистый объем жидкости у пацентов с черепно-мозговой травмой поддерживают при помощи коллоидных растворов, таких как 5% альбумин или 6% гидроксиэтилкрахмал.

Гипертонические солевые растворы оказывают благоприятное действие на пациентов с черепно-мозговой травмой, так как они снижают ВЧД и могут улучшить регионарный мозговой кровоток. 24,25 Гипертонические солевые растворы эстрагируют жидкость из мозговой ткани подобно тому, как это делают другие гиперосмолярные растворы (например, маннитол). По всей видимости, в скором времени гипертонические солевые растворы будут включены в стандартные протоколы проведения интенсивной терапии. Гипертонические солевые растоворы увеличивают концентрацию натрия в плазме, поэтому вопрос о целесообразности их использования все еще остается открытым.

Корригирующая инфузионная терапия у пациентов с черепно-мозговой травмой должна быть направлена на поддержание осмоляльности плазмы, возмещение объема циркулирующей крови и предупреждение значительного снижения КОД. В ургентных случаях главная цель реанимационных мероприятий состоит в том, чтобы предупредить гипотонию и поддержать церебральное перфузионное давление на уровне выше 70 мм. рт. ст. Объем циркулирующей крови в неотложных случаях восстанавливают, вводя не содержащие глюкозу изотонические кристаллоидные растворы, коллоидные растворы, или их комбинацию. Растворами глюкозы не пользуются по двум причинам: 1) эксперименты над животными показали, что повышение концентрации глюкозы в крови усугубляет ишемическое поражение тканей головного мозга 26 и 2) введение растворов глюкозы пациентам с черепно-мозговой травмой усиливает выраженность неврологической симптоматики в период выздоровления 16 . Большая кровопотеря требует переливания совместимой донорской крови. Мы рекомендуем поддерживать гематокрит на минимальных цифрах между 30 и 33%, так как при этом транспорт кислорода максимален.

У пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой, особенно у лиц молодого возраста, часто возникает гипертензия, тахикардия и повышение сердечного выброса, при этом на электрокардиограмме нередко регистрируют выраженные изменения, а нарушения ритма сердца иногда приводят к смертельному исходу. Такой гипердинамический тип кровообращения и изменения на ЭКГ могут быть обусловлены резким повышением концентрации адреналина в крови у пациентов с черепно-мозговой травмой. В этой ситуации для купирования гипертонии и тахикардии можно воспользоваться лабеталолом или эсмололом. Тяжелая внутричерепная гипертензия у некоторых пациентов индуцирует рефлекторную артериальную гипертензию и брадикардию (триада Кушинга). Снижение системного кровяного давления у таких пациентов приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления, что еще больше усугубляет ишемию мозга. При тяжелой форме внутричерепной гипертензии системное кровяное давление следует снижать с особой осто-рожностью. Мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, обрывают рефлекторные реакции при триаде Кушинга.

После того, как состояние больного стабилизировалось (легочная вентиляция адекватна, кровяное давление нормализовалось), начинают терапевтические мероприятия, направленные на снижение внутричерепной гипертензии. Голову пациента поднимают под углом 15-20° и фиксируют в нейтральном положении без какой-либо ротации или сгибания. Режим гипервентиляции с Ра СО2 на уровне 25-30 мм. рт. ст. оказывает очень быстрое и эффективное терапевтическое действие. Для быстрого снижения ВЧД можно назначить маннитол (0.25-1 г/кг), который вводят отдельно или в комбинации с фуросемидом. Маннитол и фуросемид оказывают взаимопотенциирующее действие, что уменьшает интервал времени, в течение которого происходит снижение ВЧД; эффект снижения ВЧД при этом удлиняется. 27 Барбитураты для снижения ВЧД применяются в тех случаях, когда другие мероприятия оказываются неэффективными.

Многие клиницисты проводят искусственную гипервентиляцию легких пациентам с черепно-мозговой травмой в рутинном порядке; при этом они исходят из тех соображений, что режим гипервентиляции уменьшает мозговой кровоток и в связи с этим снижает ВЧД, а это позволяет сохранить церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток на адекватном уровне. Тем не менее, режим гипервентиляции у некоторых пациентов может привести к снижению мозгового кровотока, что констатируют в случае, когда экстракция кислорода мозговой тканью повышается. 10 В клинической практике всем пациентам с черепно-мозговой травмой необходимо проводить постоянный мониторинг насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и периодическое измерение содержания лактата в цереброспинальной жидкости, так как это позволяет определить, каким пациентам режим гипервентиляции приносит пользу, а каким идет во вред (таблица 4). (Пожалуйста, еще раз обратите свое внимание на раздел “Мозговой кровоток”). Режим гипервентиляции оказывает благоприятное действие на тех пациентов, у которых мозговой кровоток повышен (что констатируют в случае, когда SjO 2 увеличено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости находится в пределах нормы). Чаще всего подобная ситуация встречается у детей. У пациентов со сниженным мозговым кровотоком (что констатируют в случае, когда SjO 2 снижено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости повышена) режим гипервентиляции может еще больше снизить мозговой кровоток и усугубить ишемию мозговой ткани. В ургентных случаях мы осущетвляем режим гипервентиляции тем пациентам, у которых снижение внутричерепного давления является приоритетным направлением интенсивной терапии. Когда состояние пациента позволяет перейти к режиму нормовентиляции, гипервентиляцию легких прекращают.

Проведение анестезии

Пациету необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ), после чего его доставляют в операционную. Неотложное оперативное вмешательство пациентам с черепно-мозговой травмой осуществляют в следующих случаях: при необходимости выполнить краниотомию с эвакуацией эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гемтомы; при необходимости удалить фрагменты костей черепа или провести декомперссию тканей мозга; когда возникает необходимость оценить глубину и тяжесть вдавленных переломов черепа или установить датчик для мониторирования ВЧД; при операциях не нейрохирургического профиля. В ургентных случаях лимит времени для проведения реанимационных мероприятий и предопрерационного осмотра обычно ограничен. В предоперационном периоде собирают и интерпретируют информацию о состоянии дыхательных путей пациента, вентиляции, оксигенации, волемическом статусе, сопутствующих повреждениях, приеме алкоголя или каких-либо лекарственных средств, обстоятельствах получения травмы, сопутствующих хронических заболеваниях, а также оценивают неврологический статус больного. Во время анестезии продолжают проводить начатые ранее реанимационные мероприятия, которые направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекцию водно-электролитных нарушений и снижение ВЧД. Нейрохирургическое вмешательство требует проведения мониторинга жизненно важных функций больного, в том числе артериального давления (измеряемого обычным и инвазивным способом), центрального венозного давления и количества выделяемой мочи. Пациентам с множественными травмами, пожилым больным или лицам, сердечно-легочная система которых работает на пределе возможного, целесообразно установить катетер в легочную артерию, который позволяет контролировать гемодинамику и оценивать кислородное снабжение тканей.

Выбор анестетика зависит от состояния больного. Общие анестетики по-разному влияют на МК, ПМО 2 и ВЧД (таблица 5). 28 При черепно-мозговой травме допускается назначение таких препаратов, как тиопентал, мидазолам, этомидат и пропофол, так как они вызывают дозозависимое снижение МК и ПМО 2 , что приводит к снижению ВЧД. Вопрос о влиянии опиоидов на МК и ВЧД вызывает много споров. Последние эксперименты над животными ставили своей целью изучить, каким образом фентанил, суфентанил и альфентанил действуют на мозговые артериолы. 29 Было установлено, что каждый из этих опиоидов вызывает дозозависимое уменьшение диаметра артериол, причем введение налоксона снижает выраженность этого эффекта. Результаты эксперимента показывают, что назначение опиоидов приводит к сужению сосудов мозга, причем этот эффект реализуется через опиоидные рецепторы. Если сравнивать данные, касающиеся действия опиоидов на ВЧД и МК у экспериментальных животных и людей, то они неодинаковы. 29,30 Подобное несовпадение конечных данных объясняется тем, что в различных экспериментах использовались разные анестетики и методы проведения мониторинга. Необходимо принимать во внимание и тот факт, что при системном снижении кровяного давления включаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Таким образом, назначая опиоиды пациентам с черепно-мозговой травмой, особое внимание следует уделять поддержанию среднего артериального давления и ЦПД. Вообще говоря, пациентам с черепно-мозговой травмой не следует назначать ингаляционные анестетики, так как они повышают МК и ВЧД, снижают ПМО 2 и нарушают механизмы ауторегуляции. Закись азота оказывает самое разное влияние на мозг, что зависит от того, с каким основным анестетиком она используется. Ингаляция одной лишь закиси азота повышает МК, ПМО 2 и ВЧД. Режим гипервентиляции и предварительное введение тиопентала или мидазолама может уменьшить выраженность этих эффектов.

Основные усилия при проведении анестезии у пациентов с черепно-мозговой травмой должны быть направлены на поддержание стабильной гемодинамики и предупреждение повышения ВЧД. Поддержание анестезии у пациента со стабильной гемодинамикой и тяжелой внутричерепной гипертензией осуществляют посредством постоянной инфузии тиопентала (2-3 мг/кг/час) в сочетании с опиоидами и недеполяризующими миорелаксантами на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Для борьбы с гипертонией, тахикардией или повышенным ВЧД используют такие дополнительные средства, как блокаторы b-адренорецепторов и лидокаин. У пациентов с умеренной внутричерепной гипертензией поддержание анестезии осуществляют путем введения различных комбинаций барбитуратов, бензодиазепинов и наркотических анальгетиков на фоне ингаляции оксида азота и изофлюрана в суб-МАК дозах. Анестезиологическое пособие должно быть направлено на то, чтобы предупредить развитие вторичного повреждения мозга. Адекватная инфузионная терапия во время операции позволяет избежать гипотонии, обусловленной кровопотерей или назначением анестетиков. Крайне важно поддерживать удовлетворительные параметры вентиляции (Ра СО2 между 25 и 30 мм. рт. ст.) и оксигенации (Ра О2 > 60 мм. рт. ст.). При необходимости можно использовать режим РЕЕР, так как положительное давление в конце выдоха в пределах 5-10 см. вод. ст. не способствует значительному повышению ВЧД.

Выбухание мозговой ткани из операционного отверстия или грыжа мозгового вещества, которые могут возникнуть во время операции, затрудняют процесс эвакуации гематомы. Необходимо исключить действие таких неблагоприятных факторов, как неправильное положение пациента и нарушение венозного оттока; особое внимание следует обратить на интенсивную терапию такой патологии, как контралатеральная внутримозговая гематома и островозникшая гидроцефалия на фоне внутрижелудочковых кровоизлияний. При этом следует тщательно следить за тем, насколько эффективен проводимый режим гипервентиляции. Наличие большого альвеолярно-артериального градиента по СО 2 может ввести в заблуждение анестезиолога, так как в этом случае концентрация СО 2 в конце выдоха не отражает истинную концентрацию СО 2 в артериальной крови. Следует тщательно следить за исправностью наркозно-дыхательной аппаратуры и систем слежения за больным; непреднамеренное резкое повышение пикового давления на вдохе и непреднамеренный РЕЕР недопустимы. Гемопневмоторакс, высокое внутрибрюшное давление, перегиб эндотрахеальной трубки или шланга выдоха, залипание клапана выдоха могут привести к значительному повышению давления на вдохе или выдохе, гипоксемии и гиперкарбии. Пациенты с отеком и набуханием мозгового вещества требуют проведения тщательного клинического контроля за состоянием водно-электролитного баланса организма. Терапевтическое действие маннитола продолжается в течение 1-3 часов, поэтому для повышения осмолярности плазмы могут потребоваться дополнительные болюсные введения этого препарата. Перегрузка жидкостью и гипонатриемия также могут привести к отеку и набуханию мозга. Если процесс набухания мозга прогрессирует, то подачу ингаляционного анестетика прекращают и приступают к введению наркотических анальгетиков и инфузии тиопентала на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Сначала тиопентал можно вводить методом повторных болюсных инъекций (общая доза составляет 5-25 мг/кг), затем начинают непрерывную инфузию со скоростью 4-10 мг/кг/час. Чтобы избежать депрессии миокарда и гипотонии на фоне введения барбитуратов, иногда целесообразно увеличить преднагрузку на сердце и добавить вазопрессор, например допамин. Злокачественный, быстро прогрессирующий отек и набухание мозга может потребовать удаления части мозгового вещества с временным закрытием трепанационного отверстия кожным лоскутом, так как это позволяет недопустить повышения ВЧД после герметизации черепа.

После окончания оперативного вмешательства пациента обезболивают и на ИВЛ через интубационную трубку переводят в блок интенсивной терапии (БИТ). Во время транспортировки особое внимание следует обратить на поддержание адекватной вентиляции, оксигенации и нормального ЦПД; измерение ВЧД во время транспортировки не прерывают. Продленная ИВЛ в послеоперационном периоде показана даже тем пациентам, которым проводилась обычная краниотомия с эвакуацией гематомы, поскольку набухание мозга достигает своей максимальной выраженности через 12-72 часа после травмы. Гипертония, кашель или реакция на эндотрахеальную трубку могут привести к сильному внутричерепному кровотечению. Для купирования артериальной гипертонии можно использовать лабеталол и эсмолол, седацию пациента проводят при помощи барбитуратов.

После того, как ВЧД стабилизировалось, приступают к проведению других терапевтических мероприятий, которые в значительной степени определяют исход заболевания: налаживают адекватную алиментарную нагрузку, проводят профилактику стресс-обусловленных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, периодически меняют положение пациента с целью предупредить развитие застойных явлений в легких и образование пролежней. Кроме того, черепно-мозговая травма может стать причиной целого ряда самых различных системных патологических нарушений (например таких, как коагулопатия, дисфункция шишковидной железы и метаболические расстройства), что осложняет течение заболевания. Адекватная и агрессивная терапия обеспечивает благоприятный исход заболевания примерно у 50% пациентов с черепно-мозговой травмой. 1

Первичное повреждение

Развивается в течение миллисекунды.

Обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент получения травмы.

Лечения не существует.

Вторичное повреждение

Развивается через несколько минут или часов после травмы.

Приводит к ишемии мозга.

Осложнения:

отек и выбухание мозгового вещества, внутричерепные кровоизлияния, внутричерепная гипертензия и грыжа мозгового вещества.

Предрасполагающие факторы:

гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия.

Развитие вторичного повреждения мозга можно предупредить.

Таблица. Клиническая интерпретация данных о насыщении гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и содержании лактата в спинномозговой жидкости (СМЖ)

Please enable JavaScript to view the

Повреждения I Поврежде́ния (синоним )

нарушения анатомической целости тканей или органов, повлекшие за собой расстройство их функций. Относятся к XVII разделу Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти. Совокупность травм, повторяющихся при определенных условиях у одинаковых групп населения за определенный промежуток времени (месяц, год и т.п.), называют Травматизм ом. Его делят на производственный, непроизводственный, дорожно-транспортный и др. Особо выделяют детский . Спортивный травматизм - несчастные случаи, возникшие при занятиях спортом, к которым не относят П., происшедшие при занятиях физкультурой в школе.

Различают острые повреждения, вызванные одномоментным внезапным воздействием различных факторов на человека, и хронические, возникающие в результате многократных и постоянных малоинтенсивных воздействий одного и того же повреждающего фактора на определенную часть тела. К последним относятся микротравмы (Микротравма), многие .

В зависимости характера повреждающего фактора все П. делят на 4 группы: физические, химические, биологические и психические. Среди П. связанных с действием физических факторов, различают механические, термические, электрические, световые, радиационные, вибрационные, барометрические. В результате термических П. возникают Ожоги или отморожения (Отморожение). Под влиянием электрического тока происходит Электротравма . Различные при воздействии большей, чем допустимо, интенсивности и продолжительности приводят к таким нарушениям, как солнечные , Тепловой удар, Офтальмия и др. вызывают Лучевые повреждения . Под влиянием мощных или очень длительных воздействий звуковых волн возникает акустическая (см. Внутреннее ухо), ультразвуковые волны также могут вызывать П. тканей, на чем основано их применение в некоторых областях медицины (см. Ультразвуковая терапия). Длительное воздействие вибрации является причиной вибрационной болезни (Вибрационная болезнь). При резком изменении атмосферного давления (повышение или понижение) происходит Баротравма , например во время взрыва. Соприкосновение с некоторыми химическими веществами сопровождается ожогом, поступление части из них внутрь организма - отравлением. Биологические повреждающие факторы также весьма многообразны, например лобкового симфиза или родовых путей во время родов; травматические , компрессионные тел позвонков во время приступа эпилепсии.

Особое место среди П. занимают так называемые психические травмы (см. Реактивные психозы), возникающие при тяжелых потрясениях, конфликтах и т.п. Наиболее подвержены психогенным расстройствам (реактивная , психогенный , псевдодеменция, и др.) лица преклонного возраста, психопатические личности, больные тяжелыми соматическими заболеваниями, в т.ч. сосудистыми нарушениями головного мозга.

Выделяют 4 механизма или вида травматического воздействия: удар, растяжение и трение. Нередко отдельные механизмы сочетаются друг с другом. При ударе происходит резкое кратковременное взаимодействие быстродвижущегося предмета и тела человека. В результате образуются местные и отдаленные П. Первые обусловлены непосредственным действием силы, вторые возникают в результате явлений, сопровождающих удар, - (), кручение, компрессия, (). происходит при приложении к телу двух сил, действующих навстречу друг другу. Время взаимодействия при сдавлении продолжительнее, чем при ударе, а скорость небольшая. При сдавлении образуются в основном местные П. При растяжении действуют две силы в противоположном направлении, что приводит к образованию отдаленных П. (разрывов, отрывов). Трение возникает при соприкосновении по касательной предмета с телом (или тела с предметом). В результате образуются местные поверхностные, реже глубокие повреждения.

Любое П. оказывает на организм двоякое воздействие: непосредственное (первичное) и опосредованное (вторичное). Первичное воздействие вызывается самим П., возникает в момент травмы и неразрывно с ней связано. Вторичное воздействие проявляется через некоторое время после травмы и служит либо ответной реакцией организма на вредное воздействие, либо осложнением П.

В зависимости от сроков появления различают первичные изменения, возникающие тотчас после П., ранние изменения, проявляющиеся в месте П. и окружающих его тканях через 3 ч и более (нарушение кровообращения, тканевая ); поздние изменения, развивающиеся в месте П. и вдали от него спустя 12 ч и более (асептическое , гнойное воспаление, травматическое , регенераторные процессы). Морфофункциональные изменения, обусловленные П., могут быть местными, региональными и общими.

По характеру поврежденной ткани различают П. мягких тканей (кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки, мышц, сухожилий) - ссадины, кровоизлияния, раны, разрывы, размозжения, отрывы; П. внутренних органов и кровеносных сосудов - кровоизлияния, надрывы, разрывы, размозжения, раны внутренних органов; повреждения ц.н.с. и периферических нервов - кровоизлияния, разрывы, размозжения, отрывы, ранения; П. суставов (связок, суставной капсулы, хряща, менисков) - надрывы, разрывы, кровоизлияния, вывихи, переломы, П. костей - переломы.

В зависимости от того, повреждена или нет или слизистая оболочка, различают закрытые и открытые механические повреждения. К закрытым П. относят Ушибы , подкожные Разрывы и растяжения тканей (см. Дисторсия), Сотрясение, сдавление и тканей и органов, закрытые Переломы и Вывихи. Для открытых П. характерно наружное и первичное тканей. К ним относят ссадины и царапины (П. эпидермиса), Раны , открытые переломы и вывихи, а также самые тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата - отчленения, или травматические ампутации (отрывы) и размозжения конечностей.

Все механические П. делят на изолированные, множественные и сочетанные. Изолированным называют П. одного внутреннего органа или сегмента опорно-двигательного аппарата. К множественным относят П. двух и более внутренних органов в одной анатомической полости или П. двух и более сегментов опорно-двигательного аппарата. Сочетанными П. являются травмы внутренних органов, находящихся в различных анатомических полостях, П. внутреннего органа в сочетании с травмой опорно-двигательного аппарата. Для обозначения как множественных, так и сочетанных П. часто используют термин «политравма».

Патологическое состояние, которое возникает в результате совместного действия двух или более этиологически различных повреждающих факторов, называют комбинированными повреждениями, например кости и у одного пострадавшего.

Из всего многообразия механических П. выделяют некоторые виды, отличающиеся специфическим механизмом и однотипностью повреждения органов и тканей. Таковы П. при падении с высоты (кататравмы), при родах - родовая травма новорожденных. Выделяют так называемые эндогенные механические повреждения; например, форсированное некоординированное мышц во время судорожного приступа или в родах может вызвать отрывные переломы костей.

В зависимости от интенсивности проявления общих нарушений после П. принято оценивать общее состояние пострадавшего как удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое и предельно (крайне) тяжелое. Предельно тяжелое, агональное состояние и клиническую относят к терминальным состояниям (Терминальные состояния). Выражение «тяжелое » может свидетельствовать как об обширности самого очага П., так и о специфике реакции организма на травму: например, перелом шейки бедренной кости для человека в старческом возрасте является значительно более тяжелой травмой, чем для молодого.

Сроки заживления тканей при П. и сроки нетрудоспособности крайне вариабельны. Они обусловлены локализацией и характером П., возрастом и полом пострадавшего, его соматическим состоянием, наличием или отсутствием осложнений, временем начала и адекватностью проводимого лечения.

Исход П. может быть различным: полное , выздоровление с остаточными явлениями или необратимыми изменениями, ведущими к инвалидности, исход. Причины летальности при П. многообразны: П. жизненно важных органов, ранние ( , большая , жировая , тромбоэмболия) и поздние ( , абсцесс легкого, сепсис, раневое истощение, и др.) осложнения.

Профилактика П. включает мероприятия организационного, технического и санитарно-просветительского характера.

Повреждения в судебно-медицинском отношении - нарушения анатомической целости или функции тканей и органов, возникающие в результате действия различных факторов внешней среды. С точки зрения уголовного права телесные П. - противоправное умышленное или неосторожное, без намерения лишить жизни, причинение одним лицом вреда здоровью другого лица.

С юридической точки зрения телесные повреждения подразделяют на тяжкие, менее тяжкие и легкие. Степень тяжести П. квалифицируют в соответствии с УК союзных республик и «Общесоюзными правилами определения степени тяжести телесных повреждений». Критериями тяжких П. являются: опасность для жизни; потеря зрения, слуха или какого-либо органа либо утрата органом его функции, душевная ; расстройство здоровья, соединенное со стойкой утратой трудоспособности не менее чем 1 / 3 (33%); прерывание беременности; неизгладимое лица. К опасным для жизни относят П., которые угрожают жизни или при обычном течении заканчиваются смертью. Предотвращение смертельного исхода, благодаря оказанию медпомощи, не принимается во при оценке опасности для жизни таких П. Признаками менее тяжких П. являются: длительное расстройство здоровья (свыше 21 дня); значительная стойкая утрата трудоспособности от (10 до 33%). Легкие телесные П. подразделяют на П., повлекшие за собой кратковременное расстройство здоровья (более 6, но менее 21 дня) или незначительную стойкую утрату трудоспособности (до 10%), и П. не повлекшие за собой кратковременного расстройства здоровья или незначительной стойкой утраты трудоспособности (имеющие незначительные, скоропреходящие последствия, длящиеся не более 6 дней).

Судебно-медицинское исследование при П. имеет свои особенности. Помимо микроскопического изучения широко применяются непосредственная стереомикроскопия для выявления особенностей П. и невидимых глазом инородных включений; контактно-диффузионный метод и цветные химические реакции для обнаружения следов металлов и их топографии; исследовании в отраженных ультрафиолетовых или инфракрасных лучах для установления времени кровоизлияний, следов смазочных веществ: для обнаружения инородных частиц и переломов костей; гистологический и гистохимический методы для выявления признаков прижизненности и давности П.; ультразвуковое и термографическое исследование для выявления скрытых и глубоких кровоизлияний; змиссионно-спектрографический для определения химического состава веществ в тканях; трассологическое исследование для установления особенностей травмирующего предмета по характеру повреждения и др.

Судебно-медицинский эксперт должен выявить и описать локализацию П., его ориентацию относительно продольной оси тела, высоту от подошвенной поверхности стоп, форму, размеры, рельеф, краев, стенок, концов, дна П., наличие припухлостей тканей и посторонних частиц в них, наличие или отсутствие кровотечения, признаки и стадии оживления, признаки, указывающие на прижизненность и давность П., а также признаки, характеризующие следообразующую поверхность предмета и механизм его действия. На основании комплексного изучения П. судебно-медицинский эксперт должен определить (помимо характера, локализации П.), произошло ли оно прижизненно или посмертно, давность и механизм его образования, вид травматического воздействия или деформации, место и направление действия силы, угол соударения, характер следообразующей поверхности воздействующего предмета, взаимное расположение тела и предмета, степень тяжести П., причинно-следственную связь между П. и неблагоприятным исходом или смертью и ее причину.

Библиогр.: Авдеев М.И. Судебно-медицинская трупа М., 1976; Крюков В.Н. Механизмы переломов костей. М., 1971; , под ред. А.А. Матышева и А.Р. Деньковского, Л., 1985.

II Поврежде́ния (судебно-медицинские аспекты )

Под повреждением (телесным повреждением) в судебной медицине понимают нарушение анатомической целости или физиологической функции органов или тканей в результате воздействия факторов внешней среды.

При расследовании уголовных преступлений наличие у потерпевшего телесных повреждений является одним из поводов для обязательного назначения судебно-медицинской экспертизы, в задачи которой входит установление механизма, прижизненности, давности и последовательности причинения телесных повреждений, степени их тяжести. Конкретизация последовательности, сроков и механизмов формирования телесных повреждений имеет существенное медико-криминалистическое значение, помогая реконструкции обстоятельств происшествия, установлению, а подчас и идентификации орудия преступления.

Судебно-медицинскую экспертизу телесных повреждений осуществляют по письменному предписанию правоохранительных органов на основании освидетельствования потерпевшего и (или) данных подлинных медицинских документов. В связи с этим в случае причинения телесных повреждений потерпевшему следует обратиться в лечебное учреждение (например, ), где будет оказана , а в медицинских документах будут зафиксированы имеющиеся у потерпевшего телесные повреждения, а затем в отделение внутренних дел.

В соответствии с уголовным законодательством Российской Федерации телесные повреждения по степени тяжести разделяют на тяжкие, менее тяжкие и легкие телесные повреждения. К тяжким телесным повреждениям относят П., опасные для жизни, а также приведшие к потере зрения, слуха, речи или какого-либо органа, либо к утрате органом его функций; развитию психического заболевания; вызвавшие расстройство здоровья, соединенное со стойкой утратой общей трудоспособности не менее чем на 1 / 3 ; прерывание беременности, формирование неизгладимого обезображения лица. При этом под опасными для жизни понимают такие П., которые сами по себе угрожают жизни потерпевшего в момент нанесения или при обычном их течении заканчиваются смертью. Предотвращение смертельного исхода, обусловленное оказанием медицинской помощи, при оценке опасности для жизни таких П. во внимание не принимается.

Признаками менее тяжкого телесного повреждения являются отсутствие опасности для жизни и последствий, предусмотренных в отношении тяжких телесных повреждений, наличие расстройства здоровья, непосредственно связанного с причиненным потерпевшему телесным повреждением, продолжительностью более 3-х недель (21 дня), стойкой утраты общей трудоспособности свыше 10%, но не более 1 / 3 .

К легким телесным повреждениям относят такие, которые привели к кратковременному расстройству здоровья или незначительной стойкой утрате общей трудоспособности. При этом их подразделяют на две группы. Первая включает легкие телесные повреждения, повлекшие за собой расстройство здоровья, непосредственно связанное с повреждением, продолжительностью более 6 дней, но не свыше 3-х недель (21 дня) и (или) стойкую утрату общей трудоспособности до 10%. Вторая - легкие телесные повреждения, не повлекшие за собой названных последствий или вызвавшие незначительные скоропреходящие явления, длившиеся не более 6 дней.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Повреждения" в других словарях:

ПОВРЕЖДЕНИЯ - с суд. мед. точки зрения механические нарушения целости или функций тканей и органов. П. различаются по местоположению и по характеру орудия, каким они нанесены. По местоположению различают П. головы, груди, живота и т. д. В зависимости от орудия … Большая медицинская энциклопедия

повреждения - ток пробоя — [Л.Г.Суменко. Англо русский словарь по информационным технологиям. М.: ГП ЦНИИС, 2003.] Тематики информационные технологии в целом Синонимы ток пробоя EN fault current ток …

Повреждения - (судебно медицинские аспекты). Под повреждением (телесным повреждением) в судебной медицине понимают нарушение анатомической целости или физиологической функции органов или тканей в результате воздействия факторов внешней среды. При расследовании … Первая медицинская помощь - популярная энциклопедия

повреждения - получить механические повреждения действие, объект … Глагольной сочетаемости непредметных имён

Группа патологических состояний, при которых происходит повреждение репродуктивных органов женщины. В практике акушерства и гинекологии повреждения половых органов вне родового акта наблюдаются достаточно редко. Их классифицируют следующим… … Википедия

повреждения в электрической сети - [Интент] Повреждения и утяжеленные режимы работы электрических сетей В трехфазных электрических сетях возможны повреждения электрооборудования и утяжеленные режимы работы. Повреждения, связанные с нарушением изоляции, разрывом проводов линий… … Справочник технического переводчика

Пусковым механизмом (звеном) любого патологического процесса, заболевания являетсяповреждение, возникающее под влиянием вредоносного фактора.

Повреждения могут быть:

– первичными; они обусловлены непосредственным действием патогенного фактора на организм – это повреждения на молекулярном уровне,

– вторичными; они являются следствием влияния первичных повреждений на ткани и органы, сопровождаются выделением биологически активных веществ (БАВ), протеолизом, ацидозом, гипоксией, нарушением микроциркуляции, микротромбозом и т.д.

Повреждения на молекулярном уровне носят локальный ха­рактер и проявляются разрывом молекул, внутримолекулярными перестройками, что приводит к появлению отдельных ионов, ра­дикалов, образованию новых молекул и новых веществ, оказы­вающих патогенное действие на организм. Межмолекулярные перестройки способствуют появлению веществ с новыми анти­генными свойствами. Но одновременно с повреждением включа­ются и защитно-компенсаторные процессы на молекулярном уровне.

Например, при наследственных заболеваниях первичное повреждение локализуется в генетическом аппарате на мо­лекулярном уровне. Повреждения на клеточном уровне характеризуются струк­турными и метаболическими нарушениями, сопровождаются синтезом и секрецией биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, брадикинина и др.

Повреждения на тканевом уровне характеризуются на­рушением основных функциональных свойств, развитием пато­логического парабиоза, перерождением тканей. Нарушение основных функциональных свойств сопровождается снижением функциональной подвижности, уменьшением функциональной лабильности.

Патологический парабиоз в отличие от физиологического не приводит к восстановлению исходного состояния ткани. Он протекает по тем же стадиям, что и физиологический, но при нем резко снижен уровень функциональной подвижности, отмечается ограничение функций, перерождение тканей (например, жировая дистрофия сердечной мышцы, печени, коллагенозы и др.).

Повреждения на органном уровне характеризуются сниже­нием, извращением или потерей специфических функций органа, уменьшением доли участия поврежденного органа в общих реакциях организма. Например, при инфаркте миокарда, клапанных пороках сердца нарушается функция сердца и доля его участия в адекватном гемодинамическом обеспечении функционирующих органов и систем. При первичном повреждении на системном или организменном уровне возникает генерализованное выпадение или ограничение той или иной функции, что особенно отчетливо наблюдается при заболеваниях ЦНС, эндокринных поражениях. При этом происходит сложная перестройка регуляторных процессов, обмена веществ, что в ряде случаев позволяет организму сохранить жизнь. К числу общих компенсаторных реакций, процессов при повреждении на системном или организменном уровне относятся воспаление, лихорадка и т.д. Компенсаторно-приспособительные реакции направлены на защиту и восстановление нарушенных функций.

2. Выход жидкой части крови в интерстиций очага В. – собственно экссудация происходит вследствие резкого повышения проницаемости гистогематического барьера и как следствие усиления процесса фильтрации и микровезикулярного транспорта. Выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, при сокращении контрактильных структур и округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны “заглатывать” мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположную сторону и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

Транспорт жидкости в ткани зависит от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. При этом в очаге В. происходит под влиянием лизосомальных гидролаз расширение белковых и других крупных молекул на более мелкие. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань. Этому способствует и повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге В.

Результатом экссудации является заполнение интерстициальных пространств и очага В. экссудатом. Экссудат отличается от трансудата тем, что содержит большее количество белков (не менее 30 г/л), протеолитических ферментов, иммуноглобулинов. Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат, как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большей молекулярной массой (фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость сосудистой стенки увеличивается на столько, что через нее начинают проникать не только белки, но и клетки. При венозной гиперемии этому способствует расположение лейкоцитов вдоль внутренней оболочки мелких сосудов и более или менее прочное их прикрепление к эндотелию (феномен краевого стояния лейкоцитов).

Раннюю транзиторную реакцию роста проницаемости сосудов обуславливает действие гистамина, ПГЕ, лейкотриена Е 4 , серотонина, брадикинина. Ранняя транзиторная реакция в основном затрагивает венулы с диаметром не более, чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом не меняется. Действие экзогенных этиологических факторов механической (травма, ранение), термической или химической природы, вызывая первичную альтерацию, приводит к длительной реакции роста проницаемости. В результате действия этиологического фактора происходит некроз эндотелиалльных клеток на уровне артериол небольшого диаметра, капилляров и венул, что ведет к стойкому возрастанию их проницаемости. Отсроченная и стойкая реакция роста проницаемости микрососудов развивается в очаге В. через часы или сутки от его начала. Она характерна для В., вызванного ожогами, излучением и аллергическими реакциями отсроченного (замедленного) типа. Одним из ведущих медиаторов этой реакции является медленно реагирующая субстанция анафилаксии (МРСА), которая есть не что иное как лейкотриены и полиненасыщенные жидкие кислоты, которые образуются их арахидоновой кислоты и фактора активации тромбоцитов (ФАТ). МРСА в очаге В. образуют и высвобождают лаброциты. Стойкий рост проницаемости микрососудов в очаге В. МРСА обуславливает, вызывая протеолиз базальных мембран микрососудов.

Биологический смысл экссудации как компонента В. состоит в отграничении очага В. через сдавление кровеностных и лимфатических микрососудов вследствие интерстиналльного отека, а также в разведении флогогенов и факторов цитолиза в очаге В. для предотвращения избыточной вторичной альтерации.

Виды экссудатов: серозный, гнойный, геморрагический, фиброзный, смешанный экссудат

Этиологический фактор организм = следствие

Выделяют условия внешние (например, социальные факторы) и внутренние (например, наследственная предрасположенность); спо­ собствующие (например, высокая лабильность нервной системы усло­ вие развития невроза) и препятствующие возникновению болезни (на­ пример, воспаление препятствует развитию опухолей); достаточные и модифицирующие.

Достаточные условия – это те, без которых этиологический фактор не вызовет патологии. Эти факторы количественно определяют взаимодействие причинного фактора с организмом, облегчают это взаимодействие или наоборот, препятствуют ему, но лишены главного признака этиологического фактора – специфичности.

Таким образом, общая этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни; в более узком смысле термином этиология обозначают причину возникновения болезни или патологи­ ческого процесса. Вопрос о том, почему заболел человек, остается в патологии главным с древнейших времен.

V. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Важнейшие составные элементы болезни – повреждение, реак­ ция, патологический процесс. Есть такое выражение: «Болезнь – это жизнь поврежденного организма». В основе любой патологии лежит по­ вреждениеиреакциянаэтоповреждение.

Повреждением называется нарушение гомеостаза, вызванное действием этиологического факторав определенныхусловиях. Этомогут быть нарушения морфологического гомеостаза – нарушение анатомиче­ ской целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции; нарушение биохимического гомеостаза – патологические от­ клонениясодержанияворганизмеразличныхвеществввидеизбыткаили недостатка (например, гипергликемия – диабет – диабетическая кома; гипогликемия – гипогликемическая кома); нарушение функционального гомеостаза – патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения показателей их деятельности (например, повышение артериального давления – гипертония, снижение егопришокеиколлапсе – гипотензия).

Выделяют следующие виды повреждения (табл. 2).

	Таблица 2
Классификация повреждения
Критерий, лежащий в основе	Виды повреждения
Связь с этиологическим фактором	Первичное
	Вторичное
Специфичность	Специфическое
	Неспецифическое
Характер течения патологичес-
кого процесса	Хроническое
Обратимость	Обратимое
	Необратимое

Повреждение может быть первичным , т.е. вызванным непо­ средственным действием этиологического фактора – ожог (термиче­ ский, химический, вызванный кислотами и щелочами), казеозный нек­ роз, вызванный микобактериями туберкулеза и т.д. Характер первич­ ного повреждения определяется природой этиологического фактора. Вторичное повреждение является следствием избыточной или извра­ щенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

Специфичность повреждения определяется этиологическим фактором. Характер неспецифического повреждения не зависит от природы этиологического фактора.

Для механического повреждения специфическим будет нару­ шение целости структуры ткани, клеток, межклеточных образований в виде сдавления, размозжения, ушиба, растяжения, разрыва, перелома или ранения. Для термического повреждения при ожоге специфиче­ ским его выражением будет коагуляция и денатурация белково­ липидных структур клеток, тканей и органов. При радиационном по­ ражении специфическим является образование свободных радикалов в поврежденных клетках и вызываемое ими повреждение ДНК, что при­ водит к гибели клеток преимущественно быстрорегенерирующих тка­ ней и органов (органы кроветворения и желудочно-кишечного тракта). При химическом повреждении – токсическом воздействии – специфи­ ческими могут быть необратимые повреждения клеток и их гибель вследствие торможения или ингибирования отдельных клеточных ферментов или групп ферментов. Например, отравление цианидами

вызывает подавление активности цитохромоксидазы. Отравление нервными ядами и фосфорорганическими соединениями ведет к инги­ бированию холинэстеразы. Отравление флоридзином приводит к тор­ можению процессов фосфорилирования глюкозы гексокиназой в эпи­ телии почечных канальцев. Гемолитические яды – фенилгидразин, змеиный яд, мышьяк, токсины гемолитического стрептококка – вызы­ вают разрушение оболочки эритроцитов и их гемолиз. Специфическое биологическое повреждение характерно для многих инфекций, что связано со свойствами возбудителя как биологического вида, либо со специфическим действием его продуктов, в частности токсинов. На­ пример, повреждение клеток центральной нервной системы вирусом клещевого энцефалита; разобщение окислительного фосфорилирова­ ния и тканевого дыхания в митохондриях миокарда и других тканей дифтерийным токсином; повреждение CD4+ Т-лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека при СПИД, так как этот вирус проникает в клетку при участии мембранной молекулы CD4.

Примером неспецифического повреждения может служить ацидоз или сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, который вызывается разными факторами (недостаточное парциальное давление кислорода, нарушение кровообращения, нарушение углевод­ ного и липидного обмена и др.). Другими примерами являются повы­ шение осмотического давления в клетке, накопление воды в свобод­ ном состоянии – вакуолизация, изменение коллоидного состава прото­ плазмы.

Острое повреждение – это результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов. Напри­ мер, остро развивающая ишемия клетки сопровождается резким сни­ жением количества макроэргических соединений, нарушением пере­ кисного окисления липидов, снижением мембранного потенциала и гибелью клетки. Примером хронического повреждения является мед­ ленно развивающаяся ишемия клетки, которая характеризуется накоп­ лением липидов из-за снижения их перекисного окисления и отложе­ нием пигментов (например, пигмента старения клетки – липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клетки).

По обратимости изменений различают обратимое поврежде­ ние – некробиоз и паранекроз и необратимое – некроз. Острое набу­ хание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением концентрации макроэргических соединений и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопро­

вождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов фермента­ ми лизосом – гидролазами. Гибель клетки может наступить и без нек­ роза, обязательно сопровождающегося повреждением мембран, – в результате генетически запрограммированного процесса – апоптоза. Последний характеризуется фрагментацией ДНК, которая запускается при участии ферментов – каспаз.

Исходом повреждения в зависимости от степени его первона­ чальной выраженности, характера защитно-приспособительных и па­ тологических реакций, развивающихся в ответ на него, может быть полное восстановление, неполное восстановление и гибель клетки, ткани, органа, организма.

Уровни повреждения

Для современной биологической науки характерно познание сущности патологии с точки зрения возникновения повреждения на следующих шести уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, ор­ ганном, уровне функциональных систем, организменном.

I уровень – молекулярный

Повреждение молекул белков (под действием ультрафиолето­ вого излучения, специфических ядов) проявляется в нарушении их пространственной (вторичной, третичной и четвертичной) структуры. В результате молекулы приобретают новую конформацию, что приво­ дит к нарушению функций, выполняемых конкретными белками (пла­ стической, каталитической, транспортной, регуляторной, дыхательной, защитной и др.). Нарушение активности ферментов проявляется в их ингибировании или патологической активации. Особенно опасна акти­ вация гидролаз лизосом.

Помимо белков нарушается структура и других макромоле­ кул. Может развиваться фрагментация ДНК с последующим ее пол­ ным гидролизом. Происходит гидролиз компонентов межклеточного матрикса, включая гетерополисахариды соединительной и опорных тканей.

Характерным проявлением повреждения является усиление процессов свободнорадикального окисления, ведущего к повышению перекисного окисления липидов клеточных мембран, повреждению нуклеиновых кислот и других макромолекулярных компонентов клет­ ки. Ведущую роль играет образование активных форм кислорода, об­ ладающих свойствами свободных радикалов, в частности супреокси­ даниона, гидроксид-радикала, перекиси водорода, а также активных форм галогенов и оксида азота.

В механизмах повреждения на молекулярном уровне большую роль играют медиаторы повреждения : биогенные амины (гистамин, серотонин), катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), аце­ тилхолин, продукты обмена арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, тромбоксан A2 ), кинины, активированные факторы свер­ тывающей системы крови и системы комплемента и др. Важную роль играет фактор активации тромбоцитов, который вызывает агрегацию тромбоцитов и образование в сосудах тромбов.

Система простагландинов играет важную роль в реакциях по­ вреждения. При воспалении и аллергии простагландин Е2 вызывает расширение кровеносных сосудов и увеличение их проницаемости; усиливает болевой эффект, вызываемый гистамином и брадикинином; подавляет эффекторные функции фагоцитов и фагоцитоз в поздней стадии повреждения; угнетает активацию, пролиферацию и диффе­ ренцировку Т- и В-лимфоцитов при развитии иммунного ответа.

Гистамин находится во всех органах и тканях, особенно много его в тучных клетках и базофилах. Он освобождается при поврежде­ нии и повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает расши­ рение сосудов микроциркуляторного русла и увеличивает их прони­ цаемость за счет активации Н1 -рецепторов и сокращения эндотелиаль­ ных клеток посткапиллярных венул, что приводит к развитию отека, через Н2 -рецепторы повышает выделение желудочного сока.

Серотонина много в тучных клетках, тромбоцитах, селезенке, нервной ткани. При повреждении клеток он освобождается и регули­ рует давление в микроциркуляторном русле, вызывая констрикцию собирательных венул, увеличивает проницаемость посткапиллярных венул, регулирует проведение возбуждения в центральной нервной системе и процессы проницаемости клеточных мембран.

Брадикинин – важный фактор регуляции проницаемости – образуется из сывороточного 2 -глобулина. Этот медиатор расширяет сосуды микроциркуляторного русла, увеличивает проницаемость по­ сткапиллярных венул, вызывает образование щелей между эндотели­ альными клетками, является самым мощным медиатором боли.

II уровень – клеточный

На этом уровне рассматривается повреждение составных час­ тей клетки, особенно ее наружной мембраны, лизосом, митохондрий, ядра.

Повреждение клеточных мембран является наиболее ранним проявлением повреждения клетки, которое может закончиться ее ги­ белью. Клеточная мембрана – это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы, липо- и гликопротеиды. Белковые мо­

лекулы выполняют 3 функции: ферментативную, насосную, или транспортную, и рецепторную. Упаковка компонентов мембранных структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При поврежде­ нии мембраны прежде всего повышается ее проницаемость, что при­ водит к нарушению неравновесного состояния клетки по отношению к окружающей среде, а при обширном повреждении – даже к ее гибели вследствие осмотического шока и цитолиза. Ранними проявлениями повреждения мембраны являются снижение ферментативной активно­ сти; нарушение электропроводимости и ее заряда. Все это ведет к на­ рушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия и вода, вне клетки – К+ , Mg2+ . Возникает угроза лизиса клетки. Гипер­ гидратация клеток приводит к развитию отека, набуханию и увеличе­ нию объема клеток, что сопровождается микроразрывами цитолеммы и мебран органоидов.

Лизосомы содержат приблизительно 40 гидролитических фер­ ментов, расщепляющих пептидные, гликозидные, сложноэфирные, фосфорнодиэфирные и другие связи белков, поли- и олигосахаридов, липидов, фосфолипидов, нуклеиновых кислот. Лизосомы выполняют функцию своеобразной внутриклеточной пищеварительной системы, превращающей биополимеры в мономеры, которые затем используют­ ся клеткой либо для извлечения энергии, либо для построения своих собственных макромолекул. В некоторых клетках лизосомы выполня­ ют специализированные функции. Например, в фагоцитирующих кле­ ках они участвуют в образовании фаголизосомы и деградации фагоци­ тированного материала. Все гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки) и мононуклеарные фагоциты (моноциты и макрофаги) способны к выбросу ферментов лизосом в окружающую среду в результате экзоцитоза. В гепатоцитах лизосомы определяют состояние полярности клетки и направление выделения желчных пиг­ ментов. Лизосомальная мембрана достаточно стабильна и препятству­ ет выходу из лизосомы агрессивного для клетки содержимого при об­ ратимом ее повреждении. Однако ряд факторов, такие как гипоксия, голодание, ацидоз, избыток или недостаток жирорастворимых вита­ минов, эндотоксины бактерий, токсины некоторых грибков, радиация и др., увеличивают проницаемость лизосомальных мембран. Повреж­ дение лизосом ведет к тому, что лизосомальные гидролазы способны расплавить любые структуры организма, вызывая разрывы в десмосо­ мах. В частности, при участии нейтрофилов именно по этому меха­ низму реализуется гнойное расплавление тканей. Происходит актива­ ция протеолиза, накопление аминокислот, полипептидов, жирных ки­ слот, что усугубляет состояние клетки. Поскольку повреждение лизо­

сом можно отнести к наиболее частым проявлениям повреждения клетки при различных заболеваниях, в настоящее время разрабатыва­ ются методы их сохранения и восстановления.

Повреждение митохондрий (энергетической станции клетки) ведет к нарушению окислительного фосфорилирования: энергетиче­ ский уровень резко падает, уменьшается количество АТФ, нарушают­ ся кислородозависимые митохондриальные пути катаболизма (окисли­ тельное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, -окисление жирных кислот, цикл Кребса) и компенсаторно активируется гликолиз, происходит накопление недоокисленных продуктов органических ки­ слот – молочной, пировиноградной, янтарной, -кетоглутаровой и других кислот цикла Кребса. Таким образом, повреждение митохонд­ рий ведет к понижению энергетического потенциала клетки, а за счет накопления недоокисленных продуктов – к ацидозу.

Изменения ультраструктур митохондрий и лизосом, как пра­ вило, неспецифичны и стереотипны. Проводятся функционально­ морфологические исследования с целью изучения значения этих по­ вреждений для исхода всего патологического процесса. Изучение уль­ траструктуры митохондрий позволяет выявить стереотипные для дей­ ствия многих повреждающих факторов изменения – набухание и ва­ куолизация их, фрагментация и гомогенизация крист, утрата грану­ лярной структуры и гомогенезация матрикса, потеря двухконтурности наружной мембраны. Электронная микроскопия информативна в оцен­ ке функционального напряжения клеточных ультраструктур. Напри­ мер, рядом расположенные митохондрии могут иметь разную струк­ туру: одни могут быть темные, другие – светлые, что характеризует их метаболический статус. В целом ультраструктурные исследования очень важны для оценки всего патологического процесса.

К типовым нарушениям структуры клеточного ядра относится его разрушение: растворение (кариолизис), распад (кариорексис), сморщивание (кариопикноз).

Наиболее общим патофизиологическим показателем повреж­ дения клеток и субклеточных структур является нарушение неравно­ весного состояния клетки с окружающей ее средой. Состав и энерге­ тика неповрежденной клетки не соответствуют окружающей среде: выше энергетика, иной ионный состав; воды в 10 раз, ионов К+ в 20–30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде; зато Nа+ меньше в 10–20 раз. Поврежденная клетка утрачивает свою неравно­ весность и приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равно­ весие организма с внешней средой и обеспечивается этой неравновес­

ностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравно­ весности вследствие повреждения ведет к утрате клеткой К+ , воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внеш­ нюю среду (энтропия – выравнивание энергетического потенциала).

Типовыми морфологическими проявлениями повреждения на уровне клетки являются дистрофии, дисплазии, некробиоз и некроз. В зависимости от преимущественного нарушения вида обмена веществ к числу основных разновидностей клеточных дистрофий относят: бел­ ковые (диспротеинозы) – мутное набухание, зернистое перерождение, гиалиновая, гидропическая; жировые (липидозы) – жировая декомпо­ зиция, инфильтрация; углеводные; пигментные (диспегментозы); ми­ неральные. Дисплазии – нарушение процесса развития (дифференци­ ровки, специализации) клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, ведущим к растройству жизнедеятельности. Примерами дисплазий являются образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при сер­ повидно-клеточной анемии. Они также являются проявлением ати­ пизма опухолевых клеток. Некроз – гибель клеток, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз может быть завершающим этапом дистрофий и дисплазий, а может быть следствием прямого действия повреждающего фактора. Некробиоз – глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непо­ средственно предшествующая моменту ее смерти.

III уровень– тканевой

Этот уровень изучен достаточно хорошо. Так, исследованиями L. Аschoff показана роль ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС), или эндотелиально-макрофагальной системы в защитных реакциях организма. Эти исследования были продолжены и развиты академиком А.А. Богомольцем в его учении о физиологической системе соедини­ тельной ткани. Определено ее значение в процессах старения, возник­ новения опухолей, сопротивляемости организма к инфекциям. В пато­ логии может быть избирательное, преимущественное повреждение соединительной ткани, которое может проявляться в виде таких забо­ леваний, как системные заболевания соединительной ткани, к которым относятся ревматизм, ревматоидный артрит и системная красная вол­ чанка.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения к тканевому является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входят:

паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: например, в печени – гепатоцит, в нервной системе – нейрон,

в мышце – мышечное волокно, в железах – железистая клетка, в поч­ ках – нефрон;

соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фибро­ циты, гиалиновые и коллагеновые волокна, т.е. соединительно­ тканный остов, исполняющий роль опорного аппарата;

нервные образования: а) рецепторы – чувствительные нервные окончания – начало афферентной части рефлекторной дуги; б) эффек­ торные нервные окончания, регулирующие различные функции: со­ кращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока и т.д.;

микроциркуляторное русло; лимфатические капилляры.

Все более интенсивно в последние десятилетия изучаются процессы нарушения микроциркуляции. Например, в отношении ле­ гочной ткани изучается способность эпителия легких удалять из крови излишки жидкости. Это имеет огромное значение в лечении застойных явлений и отека легких.

Микроциркуляция – это кровообращение на участке арте­ риол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и венул. Система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа ки­ слородом и питательными веществами, а также удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ. Кроме того, через микроциркулятор­ ное русло осуществляется движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, метаболитов и параметаболитов, ионов, ферментов и других элементов, определяющих состояние гомеостаза). Структурной особенностью прекапилляров является то, что они окончиваются пре­ капиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Воз­ никает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, ги­ поксия.

В динамике нарушения микроциркуляции выделяют четыре феномена Книзелли: К0 – кровоток сплошной; К1 – кровоток с проме­ жутками; К2 –кровоток прерывистый; К3 – полная остановка кровотока

IV уровень – органный

Исследования на органном уровне предполагают изучение функции органов, их специфики и поведения, во-первых, в своем ор­ ганизме, во-вторых, изолированных от организма – законсервирован­ ных и, в-третьих, пересаженных в другой организм. Известно, что наиболее тяжелые изменения в организме, которые могут привести к его гибели, возникают при сердечной, почечной, печеночной недоста­

точности. Современная медицина стоит у порога принципиально ново­ го этапа развития органозамещающей терапии. В нашей стране иссле­ дования по различным вопросам пересадки органов и тканей прово­ дятся более чем в 100 научно-исследовательских коллективах, а в 1965 г. академиком Б.В. Петровским была успешно проведена первая в мире пересадка почки.

V уровень – уровень физиологии и патологии специализированных функциональных систем

Учение о функциональных системах создано учеником И.П. Павлова академиком П.К. Анохиным. Это учение является крупней­ шим достижением нашей отечественной физиологии. В 1980 г. акаде­ миком Г.Н. Крыжановским разработано учение о патологической сис­ теме, формирующейся при неврозах, гиперкинезах. Подробно вопросы этиологии и патогенеза повреждения отдельных функциональных сис­ тем рассматриваются частной патофизиологией (патология системы крови, кровообращения, дыхания, пищеварения, мочевыделения, нерв­ ной и эндокринной систем). Общими же механизмами их патологии является повреждение различных компонентов функциональной сис­ темы (по П.К. Анохину):

1) рецепторного воспринимающего аппарата – афферентного звена рефлекторной регуляции функции;

2) центрального звена регуляции, представленного в ЦНС раз­ личными центрами – дыхательным, вазомоторным и пищевым;

3) исполнительного аппарата, или рабочих органов;

4) акцептора действия.

Их повреждение проявляется конкретной нозологической формой заболевания (например, язва желудка, пневмония, миокардит).

VI уровень – организменный

На этом уровне рассматривается патология организма как це­ лого. Повреждение на организменном уровне проявляется в виде бо­ лезни и характеризуется следующими признаками: наличие ряда пато­ логических процессов с нарушением структуры и функции органов; нарушение гомеостаза; снижение биологической активности, работо­ способности и социальной деятельности. Это самый сложный и самый важный уровень. Успехи в исследованиях организма как целого опре­ деляют главную идею медико-биологических наук – профилактику заболеваний. Познание механизмов «незаболевания» было и остается главной задачей этих наук.

(Лекция № IX) Часть 1.

1. Понятие о воспалении.

2. Первичное и вторичное повреждение.

3. Нарушения обмена веществ при воспалении.

4. Медиаторы воспаления.

5. Стадии сосудистой реакции при воспалении.

6. Экссудат, его виды и функции.

Воспаление (inflammatio) - это сложная местная защитно-приспособительная реакция соединительной ткани, сосудов и нервной системы целостного организма, выработанная в процессе эволюции у высокоорганизованных существ в ответ на повреждение, направлена на изоляцию и удаление повреждающего агента и ликвидацию последствий повреждения. Это типовой патологический процесс с изменением обмена веществ и кровообращения, фагоцитозом и пролиферацией. В основе любого воспаления лежит: 1) повреждение и 2) защитные реакции. Способность противостоять повреждению, способность к заживлению ран, к восстановлению по крайней мере некоторых утраченных тканей - важнейшее свойство живых организмов. И эти свойства определяются тем, что здоровый организм немедленно отвечает на повреждение рядом общих и местных реакций. Общие реакции обусловлены более или менее выраженными изменениями функционального состояния нервной, эндокринной и иммунной систем организма. Они сопровождаются изменениями реактивности всего организма в целом. Местные реакции, возникающие в зоне повреждения и в непосредственной близости от нее, характеризуют процесс, называемый воспалением.

Биологический смысл воспаления в том, чтобы ограничить, задержать, остановить развитие повреждения и далее, если это удастся, расчистить зону повреждения от продуктов распада и разрушенных тканей, подготовив этим самым почву для собственно восстановительных процессов.

В 18 веке Цельс описал 4 основных клинических признака воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor) и повышение температуры (calor). Гален добавил пятый признак - нарушение функции (functio laesa). Rubor, tumor, dolor, calor et functio laesa symptomata inflammationis sunt.

Причины воспаления : а) физические факторы, б) химические факторы, в) биологические факторы, г) расстройства кровообращения, д) опухолевый рост, е) иммунные реакции.

Различаются 4 стадии :

1. альтерация (alteratio),

2. экссудация (exsudatio),

3. эмиграция (emigratio),

4. пролиферация (proliferatio).

Альтерация - это главное звено, по сути - пусковой механизм. Альтерация может быть первичная или вторичная. Первичная альтерация развивается сразу после воздействия повреждающего фактора и формируется на уровне функционального элемента органа. Первичная альтерация может проявляться специфическими изменениями, а также неспецифическими изменениями, которые развиваются стереотипно независимо от свойств и особенностей действия патогенного фактора. Эти изменения связаны:

1) с повреждением мембранных структур,

2) с повреждением мембраны митохондрий,

3) с повреждением лизосом.

Нарушения структуры мембраны клеток ведет к нарушению клеточных насосов. Отсюда теряется способность клетки адекватно реагировать изменением собственного метаболизма на изменения гомеостаза окружающей среды, изменяются ферментативные системы и митохондрии. В клетке накапливаются недоокисленные продукты обмена: пировиноградная, молочная и янтарная кислоты. Первоначально эти изменения являются обратимыми и могут исчезнуть, если этиологический фактор прекратил свое действие. Клетка полностью восстанавливает свои функции. Если же повреждение продолжается и в процесс вовлекаются лизосомы, то изменения носят необратимый характер. Поэтому лизосомы называют "стартовыми площадками воспаления" и именно с них начинается формирование вторичной альтерации.

Вторичная альтерация обусловлена повреждающим действием лизосомальных ферментов. Усиливаются процессы гликолиза, липолиза и протеолиза. В результате распада белков в тканях увеличивается количество полипептидов и аминокислот; при распаде жиров возрастают жирные кислоты; нарушения углеводного обмена ведет к накоплению молочной кислоты. Все это вызывает физико-химические нарушения в тканях и развиваются гиперосмия с повышением концентрации ионов K+, Na+, Ca2+, Cl-; гиперонкия - повышение количества белковых молекул из-за распада крупных на более мелкие; гипериония H+ - в связи с диссоциацией большого количества кислот с высвобождением ионов водорода. И как следствие всего этого - развивается метаболический ацидоз в связи с повышением кислых продуктов обмена. В процесс вовлекаются все компоненты ткани и альтерация носит необратимый характер, итогом которого будет аутолиз клеток. Образуются вещества, которые могут не только усиливать, но и ослаблять альтерацию, оказывая влияние на различные компоненты воспаления, т.е. регулируя микроциркуляцию, экссудацию, эмиграцию лейкоцитов и пролиферацию клеток соединительной ткани.

Эти биологически активные вещества называются медиаторы или модуляторы воспаления . Медиаторы воспаления различаются

?по времени их активности : ранние и поздние;

? по точке приложения : влияющие на сосуды или на клетки и

? по происхождению : гуморальные (плазменные) и клеточные.

Источниками медиаторов воспаления могут быть белки крови и межклеточной жидкости, все клетки крови, клетки соединительной ткани, нервные клетки, неклеточные элементы соединительной ткани.

Различают преформированные и вновь образующиеся медиаторы. Преформированные медиаторы синтезируются постоянно без всякого повреждения, накапливаются в специальных хранилищах и высвобождаются немедленно после повреждения (например - гистамин). Синтез других медиаторов начинается после повреждения, как ответная мера. Такие медиаторы называются вновь образующимися (например простагландины).

Повреждение ткани сопровождается активацией специальных протеолитических систем крови, что ведет к появлению в очаге воспаления различных пептидов, выполняющих роль медиаторов воспаления. Вазоактивные кинины образуются так же при активации фибринолитической системы активированным фактором Хагемана, который превращает циркулирующий в крови неактивный плазминоген в активный фермент плазмин . Плазмин расщепляет фибрин (а своевременное переваривание фибрина необходимо для успешного заживления ран). При этом образуются пептиды, способные расширять сосуды и поддерживать увеличенную сосудистую проницаемость. Плазмин активирует систему комплемента.

Система комплемента, включающая около 20 различных белков, активируется кроме фактора Хагемана еще двумя путями: классическим - это комплекс антиген-антитело и альтернативным - это липополисахариды микробных клеток. В воспалении участвуют С3а и С5а компоненты комплемента, которые опсонизируют и лизируют бактерии, вирусы и патологически измененные собственные клетки; способствуют дегрануляции тучных клеток и базофилов с высвобождением медиаторов. Компоненты комплемента вызывают также адгезию, агрегацию и дегрануляцию клеток крови, выход лизосомальных ферментов, образование свободных радикалов, ИЛ-1, стимулируют хемотаксис, лейкопоэз и синтез иммуноглобулинов.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и действуют по принципу аутокаталитической реакции с обратной связью и взаимным усилением.

Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления характеризуется изменением тонуса микроциркуляторных сосудов, усиленным током жидкой части крови за пределы сосуда (т.е. экссудацией) и выходом форменных элементов крови (т.е. эмиграцией).

Для сосудистой реакции характерны 4 стадии :

1) кратковременный спазм сосудов,

2) артериальная гиперемия,

3) венозная гиперемия,

Спазм сосудов возникает при действии повреждающего агента на ткани и связан с тем, что вазоконстрикторы возбуждаются первыми, поскольку они чувствительнее вазодилятаторов. Спазм длится до 40 секунд и быстро сменяется артериальной гиперемией.

Артериальная гиперемия формируется следующими тремя путями:

Как результат паралича вазоконстрикторов;

Как результат воздействия медиаторов с сосудорасширяющей активностью;

Как результат реализации аксон-рефлекса.

Расслабляются прекапиллярные сфинктеры, увеличивается число функционирующих капилляров и кровоток через сосуды поврежденного участка может в десятки раз превышать таковой неповрежденной ткани. Расширение микроциркуляторных сосудов, увеличение количества функционирующих капилляров и повышенное кровенаполнение органа определяет первый макроскопический признак воспаления - покраснение. Если воспаление развивается в коже, температура которой ниже температуры притекающей крови, то температура воспаленного участка повышается - возникает жар. Поскольку в первое время после повреждения линейная и объемная скорость кровотока в участке воспаления достаточно велики, то оттекающая из очага воспаления кровь содержит большее количество кислорода и меньшее количество восстановленного гемоглобина и поэтому имеет яркокрасную окраску. Артериальная гиперемия при воспалении сохраняется недолго (от 15 минут до часа) и всегда переходит в венозную гиперемию, при которой увеличенное кровенаполнение органа сочетается с замедлением и даже полным прекращением капиллярного кровотока.

Венозная гиперемия начинается с максимального расширения прекапиллярных сфинктеров, которые становятся нечувствительными к вазоконстрикторным стимулам и венозный отток затрудняется. После этого замедляется ток крови в капиллярах и приносящих артериолах. Главной причиной развития венозной гиперемии является экссудация - выход жидкой части крови из микроциркуляторного русла в окружающую ткань. Экссудация сопровождается повышением вязкости крови, периферическое сопротивление кровотоку возрастает, скорость тока крови падает. Кроме того, экссудат сдавливает венозные сосуды, что затрудняет венозный отток и также усиливает венозную гиперемию. Развитию венозной гиперемии способствует набухание в кислой среде форменных элементов крови, сгущение крови, нарушение десмосом, краевое стояние лейкоцитов, образование микротромбов. Кровоток постепенно замедляется и приобретает новые качественные особенности из-за повышения гидростатического давления в сосудах: кровь начинает двигаться толчкообразно, когда в момент систолы сердца кровь продвигается вперед, а в момент диастолы кровь останавливается. При дальнейшем повышении гидростатического давления кровь в систолу продвигается вперед, а в момент диастолы возвращается обратно - т.е.возникает маятникообразное движение. Толчкообразное и маятникообразное движение крови определяет возникновение пульсирующей боли. Постепенно экссудация вызывает развитие стаза - обычное явление при воспалении.

Как правило, стаз возникает в отдельных сосудах венозной части микроциркуляторного русла из-за резкого повышения ее проницаемости. При этом жидкая часть крови быстро переходит во внесосудистое пространство и сосуд остается заполненным массой плотноприлежащих друг к другу форменных элементов крови. Высокая вязкость такой массы делает невозможным продвижение ее по сосудам и возникает стаз. Эритроциты образуют "монетные столбики", границы между ними постепенно стираются и образуется сплошная масса в просвете сосуда - сладж (от англ. sludge - тина, грязь).

Механизмы экссудации : экссудация при воспалении обусловлена прежде всего повышением проницаемости микроциркуляторного русла для белка в следствие существенного изменения сосудистого эндотелия. Изменение свойств эндотелиальных клеток микроциркуляторных сосудов - это главная, но не единственная причина экссудации при воспалении. Образованию различного экссудата способствует рост гидростатического давления внутри микроциркуляторных сосудов, связанный с расширением приносящих артериол, увеличение осмотического давления интерстициальной жидкости, обусловленное накоплением во внесосудистом пространстве осмотически активных продуктов распада ткани. Более значительно процесс экссудации выражен в венулах и капиллярах. Экссудация формирует четвертый признак воспаления - припухлость (tumor).

Состав экссудата (exsudatum) - это жидкая часть крови, форменные элементы крови и разрушенные ткани.

По составу экссудата выделяют 5 видов воспаления:

Серозный;

Катаральный (слизистый);

Фибринозный;

Геморрагический;

Гнойный;

Ихорозный.

Функции экссудата - в результате экссудации происходит разбавление концентрации бактериальных и других токсинов и разрушение их поступающими из плазмы крови протеолитическими ферментами. В ходе экссудации в очаг воспаления поступают сывороточные антитела, которые нейтрализуют бактериальные токсины и опсонизируют бактерии. Воспалительная гиперемия обеспечивает переход в очаг воспаления лейкоцитов крови, способствует фагоцитозу. Фибриноген экссудата превращается в фибрин, нити которого создают структуру, облегчающую переход лейкоцитов в рану. Фибрин играет важную роль в процессе заживления ран.

Однако экссудация имеет и отрицательные последствия - отек тканей может привести к удушью или угрожающему для жизни повышению внутричерепного давления. Нарушения микроциркуляции способны привести к ишемическому повреждению тканей. Излишнее отложение фибрина может препятствовать последующему восстановлению поврежденной ткани и способствовать избыточному разрастанию соединительной ткани. Поэтому врач должен осуществлять эффективный контроль за развитием экссудации.