(абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, гнойный плеврит)

Понятие "острые нагноения легких" включает в себя две формы поражения легочной паренхимы: острый абсцесс и гангрена.

В настоящее время на фоне значительного возрастания различных гнойно-септических заболеваний увеличилась и частота острых нагноений легких, которые возникают преимущественно у мужчин наиболее трудоспособного возраста. Причинами этого увеличения являются: снижение эффективности общепринятой антибиотикотерапии, появление резистентных форм микроорганизмов, изменение клинического течения заболевания, трудности своевременной диагностики и выбора лечебной тактики (В. Т. Егиазарян, 1975; П. М. Кузюклвич, 1978; В. И. Стручков, 1980; Г. Л. Некрич, 1982).

Количество смертельных исходов при острых нагноениях легких составляет от 2% до 17% из общего числа умерших от различных причин. Летальность же при осложненных формах деструктивных процессов легких может достигать 54% (Ежегодник мировой санитарной статистики, ВОЗ, 1976). У части больных наблюдаются остаточные изменения в легких после проведения лечения в виде сухих остаточных полостей, бронхоэктазов, пневмосклероза (В. И. Стручков, 1976). У трети больных отмечается переход острого процесса в хронический, а у 11,7% - рецидив заболевания (Г. Д. Сотникова, 1970).

Общепринятый при острых абсцессах легких является консервативная лечебная тактика, но непосредственные и отдаленные результаты ее не всегда удовлетворяют клиницистов. В последние годы в комплексе лечебных мероприятий стали использоваться методы "малой хирургии": трансторакальное дренирование, микротрахеостомия, бронхоскопическая санация и др. (М. И. Перельман, 1979). Эти методы способствуют улучшению результатов лечения, снижают число осложнений, сокращают сроки лечения.

Классификация нагноительных заболеваний легких и плевры

Наиболее полной является классификация, предложенная П. А. Куприяновым для гнойных заболеваний легких.

I. Абсцесс и гангрена легких:

1) гнойные абсцессы:

а) острые

б) хронические - одиночные и множественные;

2) гангренозные абсцессы;

3) гангрена.

II. Пневмосклерозы после абсцессов легких.

III. Бронхоэктазии:

1) в сочетании с ателектазом легкого (ателектатические бронхоэктазы, ателектатическое легкое);

2) без ателектаза легкого.

IV. Нагноившиеся кисты легкого:

1) одиночные кисты;

2) множественные кисты ("кистозное легкое").

Классификация гнойных заболеваний плевры

I. Острый гнойный плеврит (острая эмпиема плевры).

II. Пиопневмоторакс.

Острую эмпиему плевры и пиопневмоторакс, в свою очередь, можно разделить на несколько групп по разным причинам:

1. По возбудителю:

а) стрептококковая;

б) стафилококковая;

в) диплококковая;

г) смешанная и др.

2. По расположению гноя:

а) односторонние, двусторонние.

б) свободные, тотальные, - средние, - небольшие;

в) осумкованные: многокамерные, однокамерные, верхушечные, междолевые, базальные, парамедиастинальные и др.

3. По патологической картине:

а) гнойная;

б) гнилостная;

в) гнойно-гнилостная.

4. По тяжести течения:

а) легкие;

б) средней тяжести;

в) тяжелые;

г) септические.

III. Хронический гнойный плеврит (хроническая эмпиема плевры).

Кроме анамнеза и объективного исследования в диагностике заболеваний легких большое значение имеют дополнительные методы обследования:

1) многоосевая рентгенография и рентгеноскопия - позволяет определить не только характер процесса, но и его локализацию;

2) томография - позволяет определить структуру процесса, содержимое полостей, проходимость крупных бронхов;

3) бактериологическое исследование мокроты - позволяет определить характер микрофлоры и ее чувствительность к антибиотикам;

4) изучение функции внешнего дыхания - позволяет определить не только величину ее нарушения, но и за счет какого компонента (легочного или бронхиального);

5) бронхоскопия - позволяет определить проходимость, бронхов, их содержимое и его характер, возможна катетеризация периферических образований;

6) бронхография - позволяет определить характер поражения бронхиального дерева, его локализацию и распространенность;

7) диагностическая пункция полостей в легком - позволяет определить наличие содержимого в полости, его характер и возможность забора его на бактериологическое и цитологическое исследование.

Этиология и патогенез

В настоящее время стафилококк и его ассоциации с другими микробами признается основной микрофлорой при острых нагноениях легких.

Чаще всего острые легочные нагноения развиваются как осложнения острых и гриппозных пневмоний, так как при них происходит поражение мелких бронхов, что приводи к нарушению их проходимости и возникновению ателектазов, создаются благоприятные условия для развития имеющейся там микрофлоры. Бронхогенный путь проникновения инфекции с нарушением бронхиальной проходимости рассматривается как основной фактор в развитии острых нагноений легких.

Большинство авторов считают, что острый абсцесс и гангрена имеют разные морфологические изменения: при абсцессе воспаление протекает по типу ограниченного гнойного расплавления, а при гангрене нет четких границ некроза легочной ткани, который имеет тенденцию к неограниченному распространению. Такое дифференцирование необходимо из-за различия в тактике лечения: при абсцессе - комплексное консервативное лечение, при гангрене - радикальная операция.

Абсцесс легкого

Абсцесс легкого (нарыв, апостема, гнойник) - это неспецифический гнойный распад участка легочной ткани, сопровождающийся образованием полости, заполненной гноем и отграниченный от окружающих тканей пиогенной капсулой. Чаще возбудителями гнойника бывают гноеродные кокки, анаэробные микроорганизмы неклостридиального типа и другие. Нередко наблюдается сочетание тех или иных анаэробных и аэробных микроорганизмов. Чаще гноеродная инфекция попадает в легочную паренхиму через воздухоносные пути и значительно реже - гематогенно. Прямое инфицирование легочной ткани возможно при проникающих повреждениях. Как казуистика, отмечается распространение гнойного процесса в легкое из соседних органов и тканей, а также лимфогенно. Следует отметить, что попадание патогенной микрофлоры в легочную ткань не всегда приводит к возникновению абсцесса легкого. Для этого необходима ситуация, сопровождающаяся нарушением дренажной функции участка легкого. Чаще всего это возникает при аспирации или микроаспирации слизи, слюны, желудочного содержимого, инородных тел. Аспирация, как правило, отмечается при нарушениях сознания вследствие опьянения, эпилептического припадка, черепно-мозговой травмы, а также во время наркоза. Аспирация порой бывает при дисфагиях различного происхождения. После аспирации возникает ателектаз участка легкого, а затем в нем возникает инфекционно-некротический процесс. Косвенным подтверждением аспирационного механизма возникновения абсцессов легких является более частое поражение задних сегментов правого легкого. Нарушения дренажной функции легких имеются при хронических неспецифических заболеваниях легких: хроническом бронхите, эмфиземе легких, бронхиальной астме и др. Поэтому, при определенных ситуациях, эти заболевания способствуют возникновению абсцессов легких. К абсцессу легких предрасполагают грипп и сахарный диабет. Таким образом, вследствие острой обструкции дренирующего бронха, возникает воспалительный процесс (пневмония), а затем распад участка легочной ткани. При сепсисе отмечаются метастатические гнойники в легкие. Тяжелые ушибы, гематомы и повреждения легочной ткани также в определенных ситуациях могут осложниться возникновением гнойников. Следовательно, причины абсцессов легких многообразны. Тем не менее, при их возникновении отмечается взаимодействие трех факторов: острый воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение бронхиальной проходимости и кровоснабжения участка легкого с последующим развитием некроза. Каждый из этих факторов в определенных ситуациях может иметь решающее значение.

Классификация острых абсцессов легких

Современная рациональная классификация острых абсцессов легких имеет большое практическое значение, так как дает возможность не только правильно оценить форму и тяжесть заболевания, но и определяет соответствующую лечебную тактику.

На основании клинико-рентгенологических признаков можно выделить 4 формы острых абсцессов легких:

1) одиночный абсцесс (одиночная полость с уровнем жидкости или без него, окруженная зоной перифокальной инфильтрации легочной ткани);

2) множественные абсцессы (несколько изолированных полостей с четкими контурами с уровнем жидкости или без них, окруженные перифокальной инфильтрацией легочной ткани);

3) деструктивная пневмония (диффузная инфильтрация легочной ткани с множественными мелкими полостями деструкции без четких контуров и, как правило, не содержащих жидкости);

4) острый абсцесс с плевральными осложнениями: а) пиопневмоторакс тотальный и ограниченный. При тотальном - соответствующее легкое в той или иной степени поджато к корню, в плевральной полости жидкость с горизонтальным уровнем, над которым находится воздух; при ограниченном - жидкость и воздух находятся в ограниченном спаечным процессом отделе плевральной полости; б) эмпиема плевры тотальная и ограниченная. Тотальная - полное затемнение соответствующей половины грудной клетки за счет большого количества жидкости (гноя) в плевральной полости без воздуха или с незначительным количеством воздуха над уровнем жидкости; ограниченная эмпиема может располагаться в различных отделах плевральной полости, но чаще примыкает к области деструктивного процесса.

Примерно у половины больных наблюдаются одиночные абсцессы, из них у 15 - 20% - гангренозные. Патоморфологические изменения при гангренозном абсцессе характеризуются значительными участками омертвевшей легочной ткани при отсутствии выраженного грануляционного вала и наличия высокой интоксикации больного, выделения большого количества зловонной гнойной мокроты. Абсцесс имеет неровную внутреннюю поверхность, полость содержит гной. Неровность внутренних контуров говорит о присутствии неотторгшихся некротических участков легочной ткани, нередко рентгенологически определяются легочные секвестры.

По размерам острые абсцессы легких целесообразно делить на 3 группы:

а) диаметр абсцесса не превышает 6 см (наиболее часто встречающийся тип), когда затруднено использование трансторакальных методов дренирования;

б) диаметр абсцесса достигает 10 см, когда имеется возможность применения как трансторакальных, так и эндобронхиальных методов дренирования и санации;

в) гигантские абсцессы, диаметр которых превышает 10 см (в большинстве случаев гангренозные).

Правосторонняя локализация абсцессов встречается в 2 раза чаще, чем левосторонняя. Двухсторонние процессы наблюдаются не более чем в 5 - 7% случаев. Наиболее часто поражаются задние сегменты: 2, 6 и 10.

По отношению полости к висцеральной плевре одиночные абсцессы принято делить на "периферические" и "центральные". При периферических абсцессах стенки полости близко расположены к висцеральному листку плевры такие абсцессы имеют наклонность к прорыву в плевральную полость. В них сравнительно легко можно проникнуть пункционной иглой или троакаром. Несколько реже встречаются центральные абсцессы. Они не всегда располагаются точно в центре сегмента или доли, но отдалены от висцеральной плевры значительным слоем легочной ткани, трансторакальный доступ к ним затруднен и опасен развитием осложнений.

Множественные абсцессы и деструктивная пневмония в основном имеют долевую локализацию, но иногда могут распространяться на две доли, целое легкое, оба легких.

Кроме плевральных осложнений нередко наблюдаются кровохаркание и кровотечение. При кровохаркании происходит выделение крови с мокротой не более 50 мл однократно или в виде розовой мокроты и прожилок при длительном выделении. При кровотечении отмечается откашливание чистой крови со сгустками более 50 мл однократно. В зависимости от течения, абсцессы подразделяются на блокированные и дренирующиеся.

Клиника острых нагноений легких

Клиническая картина острых абсцессов и гангрена легкого определяется многими факторами, наиболее важными из которых являются характер, доза и вирулентность инфекции, фаза процесса, состояние защитных сил организма. Наиболее часто заболевание наблюдается у мужчин в возрасте 20 - 50 лет, чаще поражается правое легкое, преимущественно в верхней доле.

Клинические проявления при остром абсцессе определяются фазой его развития. Период формирования абсцесса характеризуется гнойной инфильтрацией и расплавлением легочной ткани, но сообщение полости с просветами бронхов еще отсутствует. В этой фазе клиника сходна с тяжело протекающей пневмонией. Течение абсцесса легкого характеризуется общим тяжелым состоянием, в пораженной стороне грудной клетки возникают боли, усиливающиеся при вдохе, дыхание становится частым, поверхностным, одышка нарастает до 40 - 60 в минуту, крылья носа при дыхании колеблются. Лицо бледно, быстро становится осунувшимся, наблюдаются яркие розовые пятна на щеках, губы цианотичны, на губах герпес.

Перкуссия обнаруживает притупление легочного звука, охватывающего напряженную долю, голосовое дрожание усилено. При выслушивании отмечаются звонкие мелкие крепитирующие хрипы с примесью нежного шума трения плевры. Затем появляется бронхиальное дыхание, хрипы нарастают, дыхательные шумы слабеют, появляются влажные хрипы. Как результат размягчения инфильтрата значительны нарушения сердечно-сосудистой системы, прогрессирует тахикардия, тоны сердца приглушены, появляется систолический шум на верхушке, артериальное давление снижается. Картина выраженной интоксикации проявляется резко колеблющейся гектической температурой с потрясающими ознобами и потами, прогрессирует истощение больного. При исследовании крови нарастает анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При рентгенологическом исследовании видна ограниченная тень различной интенсивности и величины в той или иной зоне легочного поля.

Все описанные явления нарастают в течение 4 - 10 дней, затем обычно гнойник прорывается в бронх, после чего начинается вторая фаза течения острого абсцесса, характеризующаяся кашлем с выделением большого количества зловонной, гнилостной или гнойной мокроты с большим количеством лейкоцитов, детрита, бактерий, эластических волокон. Мокрота при отстаивании трехслойная: нижний слой из гноя и расплавившихся тканей, средний - желтоватой жидкости, верхний из пенистой жидкости. Изменяется и легочная симптоматика - после вскрытия в бронх на месте бывшей тупости появляются полостные симптомы, при размягчении инфильтрата появляются хрипы, при раздражении плевры - шум трения плевры. При вскрытии абсцесса в плевру появляются яркие симптомы эмпиемы: притупление, снижение голосового дрожания.

Прорыв гнойника в бронх или плевру даст характерные симптомы, но чаще легочные нагноения проявляются образованием множественных мелких абсцессов, при которых перкуссия и аускультация настолько нехарактерны, что не дают основания точно поставить диагноз.

Решающее значение имеет рентгенологическое исследование: многоосевое просвечивание, снимки минимум в 2-х плоскостях, которые позволяют установить не только локализацию и размер гнойника и перифокальной реакции, но и расстояние от грудной стенки.

Закрытый абсцесс дает затемнение с нерезкими краями, абсцесс открытый, сообщающийся с бронхом дает картину полости с горизонтальным колеблющимся при перемене положения больного уровнем жидкости, над жидкостью - воздух.

По клиническому течению острые нагноения легких разделяются на 3 группы:

1) с легким течением - удовлетворительное состояние, незначительное количество гнойной мокроты, субфебрильная температура. Рентгеноскопически - небольшой одиночный абсцесс;

2) с течением средней тяжести - состояние средней тяжести, одышка, признаки гнойной интоксикации, рентгенологически - деструкция легочной ткани в пределах доли;

3) с тяжелым течением - состояние тяжелое, у некоторых - крайне тяжелое. Одышка в покое, высокая температура, выраженная интоксикация, резкие изменения в показателях лабораторных исследований. Рентгенологически значительные изменения в легких, нередко двусторонние, гангренозного характера.

В диагностике абсцессов легкого используется рентгенография и томография легких. Также применяется компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Лечение

Консервативное лечение острых абсцесса легких включает три обязательных компонента: оптимальное дренирование гнойной полости и ее санация, антибактериальная терапия, общеукрепляющее лечение и мероприятия, направленные на восстановление нарушенного гомеостаза.

Всем больным в зависимости от тяжести течения заболевания назначается соответствующая диета. При легком течении больные получают стол № 15, при течении средней тяжести и тяжелом - стол № 11. Выделение гнойной мокроты с большим содержанием белка приводит к развитию гипопротеинемии. Поэтому, кроме калорийной, белковой диеты у больных с большим выделением гнойной мокроты, распространенным гнойным процессом необходимо применение парентерального белкового питания (нативная и сухая плазма, аминокровин, аминопептид, гидролизат казеина, альбумин и др.). Дополнительно необходимо назначать курсы витаминов группы В и витамин С, сердечные гликозоиды.

С дезинтоксикационной целью широко используются гемодез, антисептический раствор. Хороший эффект дает внутривенное введение 5 - 10% растворов глюкозы по 300 - 500 мл с 4 - 12 ЕД инсулина.

Мощным противовоспалительным средством является хлористый кальций, при внутривенном его введении. Обычно используется 1% раствор по 200 мл 3 - 4 раза в неделю, у тяжелых больных - ежедневно.

Универсальным средством, повышающим иммунобиологические защитные силы организма, применяемым для борьбы с интоксикацией и анемией является переливание крови. Гемотрансфузия должна использоваться, главным образом, у тяжелых больных, у больных с вялотекущим гнойным процессом, при кровохаркании под контролем анализа крови. Переливание крови может производиться 2 - 3 раза в неделю по 200 - 400 мл.

В последние годы большое внимание уделяется иммунотерапии, которая в комплексе с другими мерами может повысить эффективность лечения острых абсцессов легких. В связи с тем, что в генезе острого абсцесса ведущая роль принадлежит стафилококковой инфекции, иммунизация проводится специфическими иммунопрепаратами: для пассивной иммунизации - антистафилококковая плазма, антистафилококковый сывороточный гамма-глобулин; для активной - стафилококковый анатоксин.

Определенную роль в лечении острых абсцессов легких принадлежит методам, способствующим постоянному освобождению полости абсцесса и бронхиального дерева от гнойного содержимого. Это использование паровых ингаляций с ромашкой, шалфеем, содой, отхаркивающие препараты, постуральный дренаж.

Одной из мер, направляемых на повышение химического эффекта является применение антибиотиков. Антибиотики можно не назначать больным с одиночными абсцессами при адекватном дренировании и санации полости, кроме гангренозных абсцессов. Обязательно антибиотики должны применяться у всех больных с множественными абсцессами, деструктивной пневмонией и плевральными осложнениями, так как достаточно эффективного дренирования и санации, особенно в первые дни, добиться не удается. Основным путем введения антибиотиков должен быть внутривенный. Предпочтение отдается антибиотикам направленного действия.

Местное лечение

Отсутствие эффекта от общепринятого консервативного лечения чаще всего зависит от недостаточного опорожнения полости абсцесса от гнойного содержимого через дренирующие бронхи. Поэтому для эвакуации содержимого гнойника и восстановления бронхиальной проходимости необходимо применение различных методов дренирования и санации:

1) трансторакальные (пункция, дренирование);

2) эндобронхиальные (бронхоскопия, микротрахеостомия);

3) комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов;

4) сочетание трансторакальных методов дренирования с временной окклюзией бронхов.

Пункция абсцесса плевральной полости.

Данный способ заслуживает внимания как наиболее простой путь эвакуации содержимого и введения лекарственных препаратов, непосредственно в полость абсцесса или плевры.

Техника пункции: во время рентгеноскопии на грудной клетке больного намечается точка для пункции, совпадающая с местом максимального приближения полости к грудной клетке. Пункция производится под местной анестезией 0,5% раствором новокаина в положении больного сидя. Ориентиром нахождения иглы в полости служат ощущение "проваливания" и появление гноя с воздухом в шприце при аспирации. Полностью удаляется содержимое полости и производится ее промывание антисептическими растворами (фурациллин, фурагин). В конце пункции вводятся антибиотики направленного действия и протеолитические ферменты.

Пункция применяется также и с диагностической целью: для решения вопроса о возможности трансторакального дренирования, при подозрении на полостную форму рака. Как самостоятельный метод лечения пункция показана при периферических абсцессах диаметром до 6 см с быстрой положительной динамикой процесса, восстановлением бронхиальной проходимости, при ограниченной эмпиемы плевры с быстрым уменьшением размеров и содержимого полости.

Противопоказаниями к проведению пункции являются: кровохаркание, центральное расположение абсцесса, а также при расположении полости во II сегменте и аксиллярном субсегменте, так как трансторакальный доступ к ним затруднен.

Дренирование абсцесса плевральной полости.

Микродренирование. Достоинством этого метода является возможность проводить постоянную санацию полостей, не прибегая к повторным пункциям.

Техника дренирования (методика Селдингера): наиболее удобным для заведения в полость и санации ее является подключичный катетер с внутренним диаметром 1,4 км. После определения проекции полости, производится пункция ее толстой иглой, через которую в полость вводится проводник из набора катетера. Игла извлекается. Катетер обрезается соответственно длине той части иглы, которая находилась в грудной клетке (срез делается обязательно перпендикулярно длинной оси катетера). По проводнику катетер проводится в полость. Проводник удаляется, на канюлю надевается пробка. Катетер фиксируется к коже лигатурой.

Показаниями к микродренированию являются: небольшие и средних размеров абсцессы (6 - 10 см) с недостаточной функцией дренирующего бронха и наклонностью к затяжному течению, кроме полостей, расположенных в 1 и 2 сегментах; множественные полости диаметром до 6 см с уровнями жидкости (каждый абсцесс катетеризируется отдельно); ограниченная эмпиема плевры с замедленным уменьшением размеров и содержимого; ограниченный пиопневмоторакс с небольшим бронхиальным свищем.

Противопоказания к микродренированию те же, что и для пункции.

Макродренирование. Целью метода является постоянная эвакуация содержимого из полости, способствующая ускорению отторжения некротических масс и восстановлению бронхиальной проходимости.

Техника дренирования: целесообразно использовать полихлорвиниловые трубы диаметром 0,4 - 0,6 см. После определения точки дренирования, совпадающей с местом самого близкого прилегания полости к грудной стенке и с уровнем жидкости в ней, производится контрольная пункция. При получении содержимого гнойника игла удаляется. В области пункции делается небольшой разрез кожи и поверхностной фасции, через который проводится троакар нужного диаметра. После удаления мандрена троакара через канюлю в полость вводится дренажная трубка, на которой заранее делаются 1 - 2 боковых отверстия на расстоянии 1,5 - 2 см от конца. Троакар извлекается, дренажная трубка фиксируется к коже лигатурой. Сразу же после дренирования производится санация полости, которая в дальнейшем повторяется ежедневно. В палате дренаж должен быть подсоединен к двухбаночной системе, в которой используются банки от аппарата Боброва. Может быть использована как пассивная система с самопроизвольным оттеканием содержимого при широком бронхиальном свище, так и система с активной аспирацией при отсутствии или небольшом бронхиальном сообщении.

Основными показаниями к макродренированию являются: одиночные, периферически расположенные, острые абсцессы диаметром 10 см и более с рентгенологически определяемым уровнем жидкости, в том числе гангренозные; множественные абсцессы диаметром более 6 см с уровнями жидкости; тотальный пиопневмоторакс и тотальная эмпиема плевры; ограниченный пиопневмоторакс с выраженным бронхиальным свищем.

Дренирование противопоказано при кровохарканье, центральных абсцессах и абсцессах, расположенных во 2 сегменте и аксиллярном субсегменте, кроме гангренозных.

Бронхоскопия.

Санация бронхиального дерева через бронхоскоп - в настоящее время общепринятый метод лечения и предоперационной подготовки больных с нагноительными заболеваниями легких.

Техника санации: санацию бронхиального дерева нужно начинать с максимально полного удаления гнойного содержимого металлическим катетером, соединенным с вакуумотсосом. После эвакуации гноя в бронхиальное дерево вводится 20 - 40 мл теплого антисептического раствора (лучше - фурагин). После 2 - 3 вдохов, на фоне ИВЛ, содержимое бронхов аспирируется. При необходимости промывание можно повторить. При вязкой мокроте лучше использовать смесь растворов антисептика и 2 - 4% соды в пропорции 1: 1. В конце бронхоскопии вводятся антибиотики, бронхолитики.

Бронхоскопическая санация показана при всех формах острого абсцесса, в том числе и с плевральными осложнениями, сопровождающихся выделением большого количества гнойной мокроты, выраженным гнойным эндобронхитом: при кровохарканье - для локализации источника кровотечения и введения гомеостатиков в бронхиальное дерево.

Противопоказаниями для производства бронхоскопии являются: декомпенсация жизненно важных органов (сердца, печени, почек); гипертоническая болезнь II - III степени с наклонностью к кризам; острый инфаркт миокарда; острые воспалительные заболевания глотки, гортани.

Микротрахеостомия.

Этот метод санации в легком, систематически осуществлять лечебные манипуляции, не мало травматичен, позволяет активно воздействовать на воспалительный очаг вызывая отрицательных эмоций у больного.

Техника микротрахеостомии: лучше использовать такой же катетер, что и при трансторакальном микродренировании. Если катетер вводится только в трахею (при двухстороннем процессе, тяжелом состоянии больного), то манипуляция производится под местной анестезией: Больной лежит на спине, под плечи подкладывается валик. В области вырезки грудины (на 2 - 3 см ниже перстневидного хряща) проводится местная анестезия кожи и мягких тканей шеи 0,5% раствором новокаина. После этого чрезкожно в трахею вводится толстая игла или троакар соответствующего диаметра. При этом появляется кашель. Игла или троакар разворачиваются вдоль трахеи и в нее вводится катетер или проводник (при методике Селдингера). Катетер продвигается вглубь на 5 - 6 см. Игла удаляется. Катетер фиксируется к коже лигатурой. При постановке микротрахеостомы под местной анестезией надо соблюдать осторожность, чтобы не повредить заднюю стенку трахеи.

При производстве микротрахеостомии во время поднаркозной бронхоскопии исключается повреждение задней стенки трахеи, так как к месту прокола подводится вырез тубуса, а игла при вхождении в трахею упирается в клюв тубуса. Кроме того, имеется возможность ввести катетер в дренирующий бронх или непосредственно в полость абсцесса.

Санация через микротрахеостому осуществляется следующим образом: 1 - 2 раза в день производится промывание бронхиального дерева струйным введением теплого раствора антисептика по 10 - 20 мл. Процедура проводится в положении больного сидя. Струйное введение раствора приводит к обильному отхождению мокроты. Введение раствора можно повторять 2 - 3 раза в течение одной процедуры. В промежутках между струйным промыванием бронхиального дерева целесообразно применять капельное промывание 2 - 3 раза по 5 - 10 мин. со скоростью 10 - 20 капель в мин. в положении больного лежа на стороне поражения. Это не только стимулирует кашель, но и способствует лучшему промыванию полости и бронхов. По окончании процедуры больной переворачивается на здоровый бок, что приводит к хорошему опорожнению полости.

Микротрахеостомия показана в следующих случаях: одиночный, центрально расположенный абсцесс (независимо от размеров); одиночный абсцесс диаметром 3 - 6 см любой локализации; одиночный абсцесс, расположенный во 2 сегменте и аксиллярном субсегменте (область неудобная для трансторакального дренирования); множественные абсцессы небольшого диаметра (3 - 4 см); деструктивная пневмония; любая форма острого абсцесса, сопровождающаяся выделением большого количества гнойной мокроты.

Противопоказанием к постановке микротрахеостомы является кровохарканье.

В некоторых случаях применение одного метода дренирования и санации полости абсцесса или плевры не обеспечивает максимального удаления гнойного содержимого из полости и восстановления бронхиальной проходимости. Кроме того, в процессе лечения нередко один метод дренирования и санации исчерпывает свои возможности и возникают показания к применению другого. В этих случаях целесообразно использовать комбинацию методов местного лечения одновременно или последовательно.

Противопоказания к комбинированному дренированию те же, что и к каждому из применяемых методов.

При трансторакальном дренировании гигантских гангренозных абсцессов и пиопневмоторакса с широкими бронхиальными и бронхоплевральными свищами могут развиться такие осложнения, как дыхательная недостаточность за счет сброса вдыхаемого воздуха на бронхиального дерева через свищи в дренажную трубку и выраженная подкожная эмфизема. Кроме того, при широком бронхиальном сообщении нет условий для уменьшения и ликвидации полости абсцесса и расправления легкого. Для ликвидации бронхиального свища и создания герметичности бронхоальвеолярной системы применяется временная окклюзия бронхов в сочетании с адекватным трансторакальным дренированием абсцесса или пневмоторакса с активной аспирацией.

Техника временной окклюзии бронха: манипуляция производится во время поднаркозной бронхоскопии. В качестве обтуратора можно использовать крупнопористую поролоновую губку, прошитую II-образным швом в поперечном направлении. При завязывании шва губка приобретает компактную, цилиндрическую форму. Этот обтуратор импрегнируется 30% подлиполом. Некоторые преимущества имеет баллонный катетер для временной окклюзии бронхов. Обтуратор вводится в блокируемый бронх через бронхоскоп с помощью биопсионных кусачек, баллонный катетер - через микротрахеостому под контролем бронхоскопа.

Локализация бронха подлежащего окклюзии уточняется по расположению абсцесса в легком во время рентгенологического исследования, при пиопневмотораксе - с помощью поисковой обтурации при одновременной постоянной аспирации воздуха через трансторакальный дренаж.

Продолжительность окклюзии бронха при положительной динамике процесса составляет 15 - 18 дней.

Противопоказания к постановке обтуратора бронха: недостаточно эффективное трансторакальное дренирование абсцесса или плевральной полости, а также общие противопоказания к поднаркозной бронхоскопии.

Оперативное лечение

Хирургическое вмешательство в остром периоде должно применятся по строгим показаниям: при абсцессе, осложненном легочным кровотечением, не поддающимся консервативным мероприятиям; при прогрессирующих абсцессах; когда нельзя исключать злокачественную опухоль с абсцедированием.

Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса. Операция должна быть радикальной, поэтому выполняются, как правило, долевые резекции и удаление легкого.

Критерием перехода острого абсцесса в хронический является отсутствие положительной динамики в течение 8 - 10 недель интенсивного лечения или через 3 месяца от начала заболевания. Клиническими признаками перехода будут: стабилизация клинической картины с сохраняющимися проявлениями легочного нагноения и рентгенологическими изменениями.

Консервативное лечение хронического абсцесса при отсутствии противопоказаний к хирургическому лечению является, как правило, предоперационной подготовкой. Она включает в себя: дезинтоксикацию, белковые препараты, антибактериальную терапию в зависимости от чувствительности микрофлоры, санацию полости абсцесса, ЛФК, массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Оперативное лечение показано при переходе острого абсцесса в хронический, частых обострениях процесса, кровохаркании. Выполняются радикальные операции - лоб-, билобэктомии, пульмонэктомии.

Контрольные вопросы

1. Причины абсцессов легких.
   1. Классификация абсцессов.
   2. Особенности клинического течения абсцессов.
   3. Что такое дренирующиеся и блокированные абсцессы легких?
   4. Принципы консервативного лечения абсцессов.
   5. Виды дренирования абсцессов легких. Показания и противопоказания.
   6. Тактика лечения в зависимости от локализации абсцесса и его размера.
   7. Исходы абсцессов легких.
   8. Трудоспособность больных после излечения.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь (бронхоэктазии) представляет собой заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в расширенных, деформированных, необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах. Самостоятельность бронхоэктатической болезни, как отдельной нозологической формы, оспаривается до настоящего времени, так как расширение бронхов может быть при самых различных патологических процессах, сопровождающихся длительно текущим воспалением и фиброзом в бронхолегочной ткани. Бронхоэктазии, возникающие в качестве осложнения или же как проявления другого заболевания, называются вторичными. К бронхоэктатической болезни, по мнению многих исследователей, следует относить врожденные случаи.

Причины развития бронхоэктазий окончательно не выяснено. Значительную роль в их формировании играет генетическая неполноценность бронхиального дерева. При этом определенное значение имеет врожденная «слабость» бронхиальной стенки (недостаточное развитие гладкой мускулатуры, эластической, хрящевой ткани и т.д.). При нарушениях проходимости бронхов (субсегментарных, сегментарных или долевых) нарушается их дренажная функция с задержкой секрета, что ведет к формированию ателектаза соответствующего участка легкого.

В зависимости от формы расширения бронхов различают: цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные, смешанные и коммуникационные бронхоэктазы. Некоторые исследователи выделяют врожденные бронхоэктазы (бронхоэктатическая болезнь), ателектатические и несвязанные с ателектазом бронхоэктазы. По распространенности процесса различают одно- и двусторонние бронхоэктазии. При этом учитывается локализация изменений по долям или сегментам (левосторонние нижнедолевые, язычковых сегментов, среднедолевые и т.д.). По клиническому течению и тяжести состояния выделяют четыре формы: легкую, средней тяжести (выраженную), тяжелую и осложненную. Необходимо указывать фазу обострения или ремиссии.

При осмотре больного с бронхоэктатической болезнью обращают на себя внимание следующие объективные данные: бледность, одутловатость лица, симптомы "барабанных палочек" и "часовых стекол", видимая деформация грудной клетки.

Основными общими симптомами для всех больных являются:

1. Кашель - основной симптом хронического нагноения, бывает различным как по характеру, так и по интенсивности. Поверхностной кашель отмечается в начальных фазах развития болезни, приступообразный кашель, бывает глубоким, особенно по утрам. Причина кашля - деструкция легочной ткани с воздействием на нервные окончания.

2. Гнойная мокрота слабо выражена в начальных фазах, в последующем при деструкции с кашлем отделяется от 100 мл до 2 л мокроты, в 90% имеет зловонный запах.

3. Кровохарканье и легочное кровотечение отмечены у 70% больных, особенно при запущенности случая.

4. Боли в груди связаны с переходом воспалительного процесса на плевру.

5. Лихорадка является показателем степени гнойной интоксикации.

6. Изменение формы грудной клетки и нарушение симметричности участия ее в акте дыхания проявляется в виде западения грудной клетки, втяжения межреберий, сближения ребер.

Симптоматика, выявленная перкуссией и аускультацией, разнообразна. Перкуторно определяют разные варианты приглушения перкуторного звука под пораженной зоной. Аускультативно - жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. С момента развития гнойника - все признаки полости, включая амфорическое дыхание.

Одновременно с клиническими проявлениями нарушенного газообмена в легком нарушаются в результате гипоксии и интоксикации и другие системы: сердечно-сосудистая - с падением артериального давления, повышением центрального венозного давления, расширением капиллярной сети.

Снижается антитоксическая функция печени, в почках явления очагового нефрита.

Изменения в гемограмме определяются анемией и прогрессирующим лейкоцитозом.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить различной интенсивности затемнения в области очага и зоны перифокального воспаления. Выраженные мешотчатые бронхоэктазы характеризуются кольцевидными тенями или просветлениями в пораженной доле легкого. Недостатки рентгенологического метода компенсируют специальными исследованиями, как томография, бронхография.

При бронхографии в пораженном отделе выявляется та или иная форма расширения бронхов 4-6 порядка. Также отмечается сближение бронхов и незаполнение контрастным веществом ветвей, располагающихся периферичнее бронхоэктаза. Иногда бронхи пораженной доли легко сравнивают с пучком прутьев или обрубленным веником (деревом без листьев). Бронхоскопия имеет большое значение для санации, оценки выраженности нагноительного процесса, распространенности эндобронхита и контроля за динамикой процесса. Наиболее часто бронхоэктазы локализуются в нижней доле и язычковых сегментах левого легкого. Несколько реже они находятся в средней доле и базальных сегментах правого легкого.

В клинике бронхоэктатической болезни выделяют три периода развития болезни:

1. В первом, раннем периоде бронхоэктазы протекают бессимптомно, единственным признаком может быть кровохарканье.

2. Во втором - выраженных бронхоэктазах - периоде возникают периодически обострения воспалительного процесса в бронхах и легочной ткани.

3. В третьем, позднем периоде болезни заболевание характеризуется хронической интоксикацией и нарастающей легочно-сердечной недостаточностью.

Лечение больных с бронхоэктатической болезнью проводят в основном во 2 и 3 периодах заболевания. При нечастых обострениях, в стационарном течении процесса, проводится консервативное лечение: полноценное питание, стимулирующая и витаминотерапия, позиционное дренирование - постуральный дренаж, бронхоскопическая санация с введением антибиотиков, ингаляции с бронхолитиками и антибиотиками. Спазмолитические препараты. При прогрессировании заболевания после проведения соответствующей подготовки показана радикальная операция: лобэктомия, пульмонэктомия. В третьем период при наличии выраженных изменений со стороны легких и других органов возможно производство только паллиативных операций - перевязка легочной артерии, реже - пневмотомия.

При локализованных бронхоэктазах, удаление пораженного отдела легкого (сегмент-, лоб- или билобэктомия), как правило, дает хорошие ближайшие и отдаленные результаты. Летальность при этих операциях практически сведена к нулю. При двусторонних локальных бронхоэктазиях тактика хирургического лечения различная. Первым этапом производится операция на одном легком, а через 6-8 месяцев - на другом. Производятся также одноэтапные операции. В этих случаях выполняется продольная стернотомия и удаляются пораженные отделы обоих легких. Малоперспективными бывают резекции легких у больных даже с локальными бронхоэктазами, сопровождающимися тотальным двусторонним обструктивным бронхитом и стойкой легочно-сердечной недостаточностью.

В послеоперационном периоде такие больные должны вестись активно: раннее вставание - профилактика пневмонии, курс санационных бронхоскопий, переливание крови и белковых препаратов.

Контрольные вопросы

1. Что такое бронхоэктатическая болезнь?
   1. Клинические проявления бронхоэктатической болезни в зависимости от стадии заболевания.
   2. Особенности консервативной терапии при данном заболевании.
   3. Показания к оперативному лечению.
   4. Виды оперативных вмешательств.
   5. Реабилитация больных и экспертиза трудоспособности.

Эмпиема плевры

Эмпиема - скопление гноя в естественной (анатомической) полости, будь то плевральная или какая-либо иная полость. Следовательно, скопление гноя в плевральной полости носит название эмпиема плевры. Существует и другой термин - гнойный плеврит. Гнойный плеврит - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость гнойного экссудата. Следовательно, термины «гнойный плеврит» и «эмпиема плевры» являются синонимами, хотя порой и до настоящего времени врачи различных специальностей путают эти состояния.

Первичной эмпиема может быть, главным образом, при проникающих ранениях грудной клетки и после операций на органах грудной полости.

В развитии острой эмпиемы плевры наибольшую роль играют гнойные деструктивные процессы в легком и, в первую очередь, острые абсцессы, которые при прорыве в плевральную полость приводят к возникновению гнойного процесса в плевре. Плевропневмонии, крупозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом в результате проникновения инфекции в плевральную полость по лимфатическим путям или по протяжению.

Эмпиема плевры может развиваться также при нагноении различных кист легкого, распадающемся раке легкого.

Травма, проникающее ранение грудной клетки, сопровождающееся гемопневмотораксом, нередко осложняются гнойным плевритом травматического происхождения.

Эмпиема плевры наблюдается при гнойных процессах брюшной полости, забрюшинного пространства, что связано с большим количеством лимфатических анастомозов между ними и грудной полостью. Описаны метастатические эмпиемы плевры при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах.

Классификация эмпиемы плевры

1. По клиническому течению: гнойно-резорбтивная лихорадка и гнойно-резорбтивное истощение.
   1. По виду: эмпиема без деструкции легочной ткани; с деструкцией легочной ткани.
   2. По патогенезу: мето- и парапневмоническая, посттравматическая, метастатическая и симпатическая.
   3. По протяженности: ограниченная, распространенная, тотальная.
   4. Степень поджатия легкого: I, II, III.
   5. Острая и хроническая.

Согласно данной классификации, к ограниченной относится эмпиема в случаях вовлечения в гнойный процесс лишь одной стенки плевральной полости. При поражении двух или более стенок плевральной полости эмпиема обозначается распространенной. Тотальной называется эмпиема, при которой поражается вся плевральная полость от диафрагмы до купола. К I степени отнесены те случаи, когда легкое поджато в пределах анатомических границ плаща, т.е. на 1/3. II степень означает, что легкое поджато в пределах ствола, т.е. на 2/3. При III степени легкое поджато в пределах ядра (полное спадение легкого).

Особенностью клинической картины острой эмпиемы плевры является то, что ее симптомы наслаиваются на клинику первичного заболевания, вызвавшего эмпиему. Заболевание начинается обычно сильными колющими болями в соответствующей половине грудной клетки, усиливающимися при дыхании и кашле. В дальнейшем при увеличении количества экссудата боли могут несколько уменьшиться. Отмечается появление сухого кашля, субфебрильная температура. Нарастает интоксикация, дыхательная недостаточность. Для пиопневмоторакса характерно внезапное развитие клинической картины в результате попадания воздуха и гноя в плевральную полость при прорыве абсцесса. Резко усиливается болевой синдром, легочная недостаточность, вплоть до шокового состояния.

При осмотре определяется: больная половина грудной клетки несколько увеличена, межреберья расширены, она отстает при дыхании. Здесь же определяется ослабление голосового дрожания. При перкуссии отмечается тупость, усиливающаяся книзу.

Большое значение для уточнения диагноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее уточнить наличие воздуха и жидкости в плевральной полости, определить ее уровень, характер патологического процесса в легком, степень смещения средостения. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение, как больной, так и здоровой стороны. Со стороны клинических и биохимических анализов изменения те же, что и при других гнойных процессах.

Классическим рентгенологическим признаком эмпиемы плевры является наличие косой линии Дамуазо-Соколова-Эллиса. Может быть тотальное и субтотальное скопление жидкости со смещением средостения в здоровую сторону. В ряде случаев определяется ограниченная (осумкованная) жидкость. Иногда рентгеновское исследование проводится в латеропозиции (на боку). Также применяются компьютерная томография и УЗИ.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная плевральная пункция, позволяющая установить наличие жидкости и воздуха в плевральной полости, предположить характер экссудата, исследовать его бактериологически с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Кроме того, во время пункции можно произвести плеврографию, дающую возможность точно определить размеры и форму эмпиемы. В последнее время большое распространение приобретает торакоскопия, которая позволяет не только определить выраженность изменений плевральных листков, наличие сращений, размеры и локализацию бронхиальных свищей, но и произвести биопсию плевры и тщательную санацию плевральной полости.

Острую эмпиему плевры необходимо дифференцировать с нагноившейся кистой, абсцессом легкого, поддиафрагмальным абсцессом, раком, с ателектазом легкого, нижнедолевой пневмонией.

Лечение острой эмпиемы плевры должно сочетаться с лечением первичного заболевания.

Основной лечебной тактики является комплексная консервативная терапия с использованием местных методов санации плевральной полости.

Консервативная терапия должна включать следующие мероприятия:

Высококалорийное белковое питание, стол - 11;

Переливание белковых препаратов;

Дезинтоксикационная терапия;

Противовоспалительное и антибактериальное лечение;

Иммунотерапия (как пассивная, так и активная), включающая переливание одногруппной крови 2 - 3 раза в неделю.

Местное лечение включает:

Пункцию плевры;

Дренирование плевральной полости.

Целью этих методов является эвакуация содержимого и санация плевральной полости, что способствует ускорению отторжения некротических масс и очищению плевры. При бронхиальных свищах небольшого диаметра или их отсутствии использование активной аспирации приводит к быстрому расправлению легкого и ликвидации гнойного воспаления.

В остром периоде оперативное лечение, как правило, не используется. Его применяют только при безуспешности консервативной терапии, переходе эмпиемы в хроническую стадию, сочетании нагноения с бронхиальными свищами и деструкцией легочной ткани.

Большинство оперативных вмешательств по поводу эмпиемы плевры отличаются травматичностью и значительной кровопотерей.

Хроническая эмпиема плевры развивается после острой эмпиемы в сроки от 2,5 до 3 месяцев.

Основной причиной, приводящей к переходу острой эмпиемы в хроническую, является неполное расправление спавшегося легкого и образование остаточной плевральной полости. Причины, препятствующие расправлению легкого:

1. Слишком позднее и недостаточное удаление гноя из плевры;

2. Нарушение эластичности легкого в связи с фибринозными изменениями в нем;

3. За счет воспалительных изменений плевральных листков, их утолщение;

4. Наличие бронхо-плеврального свища.

Кроме того, эмпиема плевры может поддерживаться остеомиелитом ребра, инородным телом.

Клинически переход острой эмпиемы в хроническую характеризуется улучшением общего состояния, стойким снижением температуры, уменьшением лейкоцитоза, нормализацией состава белой крови, уменьшением гнойного отделяемого из плевры. Одновременно происходит стабилизация размеров остаточной полости. При задержке оттока гноя из плевральной полости состояние больного ухудшается, при этом повышается температура, усиливается кашель и боли в грудной клетке, нарастает истощение больного.

Для выбора метода лечения большое значение имеет точное определение размеров и формы остаточной полости. С этой целью производятся:

1) плеврография;

2) томография;

3) торакоскопия.

Консервативное лечение редко ведет к выздоровлению. Основными задачами оперативного лечения являются ликвидация остаточной полости и закрытие плевробронхиального свища. Это может быть достигнуто следующими путями:

1) мобилизация грудной стенки для спадения грудной клетки (торакопластика);

2) освобождение легкого от шва (декортикация его);

3) заполнение остаточной полости живыми тканями (миопластика);

4) широкое вскрытие остаточной полости, с резекцией покрывающих ее ребер и тампонадой с мазью Вишневского.

Контрольные вопросы

1. Что такое эмпиема плевры?
   1. Этиология и патогенез данного заболевания.
   2. Классификация эмпиемы плевры.
   3. Особенности клинической картины заболевания.
   4. Методы диагностики эмпиемы плевры.
   5. Показания к плевральной пункции.
   6. Виды дренирования плевральной полости при эмпиеме плевры.
   7. Принципы консервативной терапии.
   8. Что такое хроническая эмпиема плевры?
   9. Варианты оперативных вмешательств при хронической эмпиеме плевры.
   10. Реабилитация. Экспертиза трудоспособности.

Реабилитация и экспертиза трудоспособности при нагноительных заболеваниях легких и плевры

Восстановление трудоспособности больных с абсцессом легких возможно при проведении консервативного (антибиотики, сульфаниламиды) и хирургического лечения. У больных, перенесших оперативное лечение, в зависимости от исхода операции трудоспособность определяется выраженностью интоксикации, степенью дыхательной недостаточности, видом и условиями труда. При нерезко выраженных функциональных нарушениях и отсутствии в основной профессии противопоказанных факторов рекомендуется продление больничного листа. При обширных операциях (пневмонэктомия и лобэктомия) больные ограниченно трудоспособны, а иногда признаются на один год после операции нетрудоспособными. У лиц молодого возраста рекомендуется переквалификация, переобучение. У больных, перенесших пневмоэктомию, определяется III группа инвалидности без срока переосвидетельствования. Больные, перенесшие операцию, берутся на диспансерный учет хирургом. Больные, которым проводилось консервативное лечение, наблюдаются терапевтом.

Ситуационные задачи

(по теме «Нагноительные заболевания легких и плевры»)

1. Ребенок аспирировал семечко подсолнуха 2 месяца назад. Через 3 дня семечко было удалено через бронхоскоп, но у больного остался кашель, особенно по утрам, стало появляться небольшое количество мокроты с гноем, иногда подъемы температуры до 37,5 - 38оС.

При осмотре больного отмечено отставание левой половины грудной клетки при дыхании. При перкуссии - укорочение перкуторного звука под левой лопаткой. Аускультативно - ослабленное дыхание в нижних отделах левого легкого сзади. Анализ крови без особенностей. При рентгенологическом исследовании - легочные поля прозрачны, но левое легочное поле затемнено, приподнята диафрагма и тень средостения смещена влево.

Какой диагноз Вы поставите? Каким дополнительным исследованием можно его подтвердить. Как лечить больного?

2. Больной 50 лет поступил в клинику с жалобами на слабость, кашель с небольшим количеством гнойной мокроты, вечерние подъемы температуры до 38о.

Из анамнеза выяснено, что за месяц до поступления перенес грипп. Лечение дома. При рентгенологическом обследовании на 8 день был обнаружен инфильтрат в верхней доле правого легкого с полостью распада в центре.

Какой диагноз Вы поставите? Ваша тактика? Какие дополнительные методы обследования предпримете для уточнения диагноза?

3. У больного 45 лет после переохлаждения поднялась температура до 39о, появились боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, кашель без мокроты. Несмотря на интенсивное лечение, температура держалась 8 дней. Затем у больного стала отделяться в большом количестве гнойная мокрота с неприятным запахом, и температура снизились, стал чувствовать себя лучше. Под правой лопаткой стало определяться укорочение перкуторного тона, ослабление дыхания. Другой патологии не выявлено.

Какое заболевание Вы заподозрите у больного? Какие дополнительные методы исследования следует провести для уточнения диагноза?

4. Больной 42 лет полтора месяца лечился в терапевтическом отделении по поводу острого абсцесса верхней доли левого легкого. Проводится лечение: в/м введение пенициллина и стрептомицина, витаминотерапия, введение глюкозы и хлористого кальция. Однако состояние больного почти не улучшается - лихорадит его, беспокоит кашель с периодическим отделением зловонной мокроты.

Какие ошибки допущены в лечении больного? Как следует поступить в настоящее время?

5. У больного 17 лет, поступившего в клинику с жалобами на кашель с гнойной мокротой, одышка при ходьбе. В анамнезе частые пневмонии с детского возраста. Мальчик плохо развивался, часто пропускал занятия в школе.

При поступлении в клинику состояние удовлетворительное. Питание понижено, бледен, цианоз губ. Пальцы в виде "барабанных" палочек". В легких с обеих сторон преимущественно над нижними полями выслушиваются обильные влажные хрипы.

Какой Ваш диагноз? Какими методами обследования можно его подтвердить? Как лечить больного?

Ответы

1. У ребенка аспирационная нижнедолевая левосторонняя пневмония, которая может быть инфильтративной фазой формирующегося легочного абсцесса. Это можно подтвердить полипозиционным рентгенологическим исследованием и томографией. Лечение консервативное: антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие, сердечно-сосудистые препараты, общеукрепляющее лечение.

2. У больного постгриппозный абсцесс верхней доли правого легкого. Для уточнения диагноза необходимо полипозиционное рентгенологическое обследование, томография. В течение 6 - 8 недель с момента образования абсцесса, не имеющего сообщения с бронхом, у 70% больных можно добиться успеха консервативными мероприятиями с использованием антибиотиков широкого спектра действия.

3. У больного в правом легком сформировался абсцесс с прорывом в бронх. Наряду с полным рентгенологическим обследованием показана диагностическая и санационная бронхоскопия, которая должна дополняться комплексом противовоспалительного, общеукрепляющего и иммуностимулирующего лечения.

4. При безуспешности консервативного лечения больного с абсцессом верхней доли левого легкого на протяжении 6 - 8 недель должна быть сделана пневмотомия. Эта операция, обеспечивая хорошее дренирование гнойник, создает условия для быстрого заживления полости.

5. У больного бронхоэктатическая болезнь. Диагноз можно подтвердить многоосевым рентгенологическим исследованием, томографией, бронхографией. Учитывая запущенную стадию заболевания с распространением процесса на оба легких, следует начать с консервативного лечения, включающего наряду с использованием всего комплекса терапевтических мероприятий бронхоскопическую санацию. Данный вариант следует рассматривать как основу предоперационной подготовки больного, которая сможет уменьшить риск радикальной операции для больного. На следующем этапе возможно применение радикальной операции (сегментарные резекции легкого или лобэктомии) поочередно.

ЛИТЕРАТУРА

1. 1. Амосов Н. М. Очерки торакальной хирургии. Киев, 1958.
2. 2. Колесников И. С., Лыткин М. И., Леснецкий Л. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. Л., 1983.
3. 3. Лубенский Ю. М., Раппопорт Ж. Интенсивная терапия пульмонологии. Л., 1977.
4. 4. Маслов В. И. Лечение эмпиемы плевры. Л., 1976.
5. 5. Путов Н.В., Федосеева Г.Б. Руководство по пульмонологии. Л. «Медицина», 1984 г.
6. 6. Стручков В. И. Гнойные заболевания легких и плевры. Л., 1967.

Плеврит - заболевание, при котором воспалительный процесс поражает пристеночный и легочный листки плевры (оболочка легкого). Гнойный плеврит - вторичное заболевание, воспалительных заболеваний легких. Чаще всего является осложнением крупозной, постгриппозной пневмонии. Характеризуется скоплением гноя в области плевры.

Различают парапневмонические и метапневмонические гнойные плевриты. Первые возникают при активном периоде пневмонии. Вторые встречаются чаще и появляются уже после проведения лечения.

По каким признакам определяется гнойный плеврит легких, лечение, симптомы, последствия этого заболевания, каковы? Поговорим об этом:

Как проявляется гнойный плеврит легких? Симптомы состояния

К характерным признакам этого заболевания относят: острую боль, тяжесть, ощущение наполненности, распирания в боку, затрудненное дыхание, когда трудно вздохнуть полной грудью. У больных наблюдается кашель, одышка, повышение температуры, общая слабость. Боль при гнойном плеврите сильная, острая. Однако, по мере скопления гнойного экссудата, ослабевает.

Кашель обычно сухой. Только при вторичном плеврите, когда он является осложнением
пневмонии, либо при абсцессе легкого, выделяется слизистая мокрота, с вкраплением гноя.

Часто кашель мучительный, приступообразный. Обычно беспокоит по ночам.

Кроме того значительно повышается температура тела, часто до 39-49 градусов. Температура может быть постоянной или периодической. Пульс может достигать 120-130 уд. мин. Это определяется развитием гнойной интоксикации, а также тем, что происходит смещение сердца немного в сторону, из-за накопленного экссудата.

При неоказании больному своевременной медицинской помощи, возможен прорыв гноя в полость плевры. Помимо этого, за период развития воспалительного процесса, кроме гноя плевра накапливает воздух. Это состояние называют пиопневмоторакс. В этом случае, больного мучает сильная боль и одышка.

При запущенной форме заболевания образуются рубцы, спайки, развивается бронхоэктаз. Воспалительный процесс принимает хроническую форму с периодическими периодами обострений.

Как корректируется гнойный плеврит легких? Лечение заболевания

Терапия гнойного плеврита заключается в устранении инфекции, признаков интоксикации, а также восстановлении нормального функционирования пораженных органов.

Первоочередной задачей является ликвидация гнойного очага с последующим расправлением легкого. При достижении сращения париетального, висцерального листков плевры и облитерацией гнойной полости наступает выздоровление. Главное, вовремя начать лечение, пока при процессе воспаления не образовались шварты (плотная фиброзная ткань) в области плевры и заболевание не приняло хроническую форму.

Больному проводят процедуры по откачиванию гнойного экссудата. При этом в плевральную полость вводят пенициллин (по показаниям - стрептомицин). Также пенициллин вводят внутримышечно. При необходимости проводят трансфузии крови. По показаниям - переливания плазмы крови или эритроцитарной массы.
В тяжелых случаях назначают хирургическое лечение с резекцией ребра.

Чем грозит гнойный плеврит легких? Последствия заболевания

Гнойный плеврит легких лечение симптомы которого мы сегодня рассмотрели, очень серьезное заболевание. При запущенной, не пролеченной до конца болезни, возможны осложнения, опасные для жизни больного. К ним относят: появление спаек, бронхоплевральных свищей, а также нарушение местного кровообращения, вследствие сдавливания сосудов экссудатом. Кроме того, из-за длительного гнойного плеврита происходит поражение почек.

Наиболее тяжелое последствие гнойного плеврита - эмпиема плевры. Эта патология характеризуется скоплением гнойного содержимого в легком, с формированием свободной полости - «кармана». После чего происходит рубцевание плевры с полным замуровыванием легкого.

Также очень серьезное последствие запущенного заболевания - амилоидоз паренхиматозных органов. Подобные осложнения гнойного плеврита заканчиваются летальным исходом в половине всех случаев. Особенно тяжело их переносят ослабленные люди, пожилые и маленькие пациенты.

Как народная медицина корректирует гнойный плеврит легких? Народное лечение

Сразу отметим, что это опасное заболевание не вылечить народными средствами. Однако, с разрешения лечащего врача, их можно использовать как дополнение к основным средствам терапии. Вот пара полезных рецептов, способных облегчить состояние больного:

Приготовьте свежевыжатый сок из очищенной черной редьки. Смешайте его с медом, соблюдая пропорцию 1х1. Принимайте по 1 ст. л. трижды за сутки.

Каждый вечер прикладывайте к области груди компресс из теплой толченой картошки, смешанной с медом. Распределите смесь по плотной ткани, заверните, потом приложите к больному месту. Будьте здоровы!

1. Определение абсцесса и гангрены легкого.
2. Морфология абсцесса и гангрены легкого.
3. Этиология и патогенез.
4. Классификация.
5. Клиника.
6. Методы диагностики.
7. Дифференциальная диагностика.
8. Консервативная терапия.
9. Показания и объем хирургического лечения.

Наиболее распространенными гнойными заболеваниями легких являются абсцесс и гангрена легкого, бронхоэктазии. По мере улучшения социально-экономических условий, повышения культурного уровня, улучшения здравоохранения число гнойных заболеваний легких уменьшается. Однако, в нашей стране, а в нашей области особенно, пока сохраняются высокие показатели заболеваемости гнойными поражениями легких. В последние годы среди молодой части городского населения наблюдается увеличение наркоманов, значительное число которых употребляет наркотики опиатного ряда, используемые внутривенно и увеличивается поступление в торакальное отделение Новгородской областной клинической больницы таких пациентов с деструкциями легких на фоне септического процесса.

Наиболее частыми возбудителями гнойных заболеваний легких являются неклостридиальные анаэробы, кокковая флора и вирусы. Микроорганизмы часто резистентны к антибиотикам. В патогенезе основное значение имеет пневмония на фоне угнетенного иммунитета.

Большинство авторов считают, что к развитию гнойного процесса в легких приводит комплекс причин, заключающихся в нарушении дренажной функции бронхов, попадании вирулентной микрофлоры, нарушении кровообращения и понижении сопротивляемости организма.

Ограниченное очаговое гнойно-деструктивное воспаление легочной ткани без резко выраженной тенденции к распространению принято называть абсцессом легкого.

Гангреной легкого называют гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с выраженными признаками распространения по ткани легкого, приводящее к быстрому некрозу. Гангренозным абсцессом, считают переходную форму абсцесса легкого в гангрену или, чаще, переход гангрены под влиянием лечения в ограниченный процесс – абсцесс легкого, но еще с сохранением ряда признаков гангрены, таких, как омертвение значительных участков легочной ткани, отсутствие выраженного грануляционного вала. Однако следует отметить, что это деление весьма условное.

До настоящего времени классификация гнойных заболеваний легких весьма разноречива. В своей повседневной работе мы пользуемся классификацией П.А Куприянова и А.П Колесова, предложенная ими еще в 1955 году.

В данной классификации выделены четыре группы:

I. Абсцессы и гангрена легких:

• Гнойные абсцессы:

а)острые;

б) хронические: одиночные и множественные;

• Гангренозные абсцессы;
• Распространенная гангрена.

II. Пневмосклерозы после абсцессов легкого.

III. Бронхоэктазии:

• Сочетающиеся с ателектазом легкого,
• Без ателектаза легкого

IV. Нагноившиеся кисты легкого:

• Одиночные кисты,
• Множественные кисты

Эта классификация, отличаясь простотой, позволяет глубоко анализировать клинические наблюдения и делать соответствующие выводы о показаниях к операции, необходимой предоперационной подготовке, выборе метода обезболивания, доступе и исходе операции.

Патогенетически выделяются следующие нагноения:

1. Постпневмонические или метапневмонические, которые возникли как осложнение перенесенной пневмонии и их можно рассматривать как дальнейшее развитие воспалительного процесса с переходом в абсцедирование.
2. Эмболические, когда инфекционный агент в месте с эмболом заносится током крови их других органов (тромбофлебит, остеомиелит, сепсис).
3. Аспирационно-окклюзионные, вызываемые аспирацией инородных тел, часто инфицированных в полости рта.
4. Посттравматические. Особенно часты абсцессы при слепых ранениях, когда пуля или осколок снаряда остается в ткани легкого.
5. Лимфагенные, возникающие при лимфатическом инфицировании легкого из плевры, средостения, грудной стенки, печени, диафрагмы.

Острый и хронический абсцессы легкого имеют несколько отличительную патологоанатомическую картину. При острых абсцессах и гангрене легкого стенки абсцесса неровные, покрытые обрывками распадающихся тканей, фибрином. Микроскопически выявляются очаги лейкоцитарной инфильтрации, гнойного расплавления и некроза ткани легкого.

При хронических абсцессах легочная ткань в области абсцесса вследствие разрастания соединительной ткани становится плотной и ригидной. Стенки полости абсцесса покрыты грануляциями.

Симптоматология и клиника. Абсцессы легких чаще наблюдаются у мужчин (5:1) в возрасте от 20 до 40 лет. В практике наиболее часты (примерно 2/3 наблюдений) абсцессы правого легкого.

В клинической картине абсцесса легкого отчетливо выделяются два периода: 1 – до вскрытия абсцесса в просвет бронха или плевральную полость (абсцедирование); 2 – период вскрытия абсцесса и дренирования полости гнойника.

Первый период характерен общим тяжелым состоянием больного, выраженной интоксикацией, болями в соответствующей половине груди, сухим изнуряющим кашлем.

В этот период температура держится на высоких цифрах. Лихорадка носит или «постоянный», или «послабляющий» характер, сопровождаясь проливным потом, ознобом, резко выраженной слабостью.

При перкуссии над областью абсцесса определяется притупление звука. Аускультативно в этот период отмечается грубые сухие хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания. При абсцессах субплевральной локализации прослушивается грубый шум трения плевры. Мокрота скудная, вязкая, отходит с трудом, иногда гнойная, но без запаха.

Исследование крови выявляет лейкоцитоз до 10000- 20000, резкий сдвиг нейтрофиллов влево, появление токсической зернистости нейтрофиллов. СОЭ обычно ускорена до 40- 50 мм в час. Иногда наблюдается небольшое сгущение крови.

Исследования мочи могут дать указание на наличие легкого токсического нефрита.

Обычно продолжительность первого периода 8-10 дней, но в связи с применением антибиотиков этот период может длиться значительно дольше. Клиническая картина стертая, диагностика и без того трудная, становится еще труднее.

Второй период – вскрытие абсцесса в просвет бронха и его дренирование. Этот период обычно приносит облегчение больному.

В один из приступов кашля у больного начинает отходить большое количество мокроты. Очень часто этому предшествует кровохарканье.

Мокрота в первые дни после вскрытия обычно отходит в больших количествах ("полным ртом», за сутки до 1 литра). Она носит гнилостно-гнойный характер с отвратительным приторным запахом.

С момента вскрытия абсцесса (если это, конечно, был единичный гнойник и дренаж полости хороший) общее состояние больного быстро улучшается. Лихорадка становится неправильной, а затем сменяется нестойким субфебрилитетом. Перкуторно часто удается выявить «тимпанит» на фоне притупления легочного звука, «шум треснувшего горшка» и другие полостные явления. При аускультации удается обнаружить участки «бронхиального дыхания», «шум падающей капли». Всегда прослушивается большое количество влажных разнокалиберных хрипов. Физикальные данные зависят от величины полости, ее содержимого, величины перифокального воспаления, величины и характера дренирующего бронха, положения гнойника в легком и ряда других факторов.

Вместе с улучшением общего состояния, уменьшается количество лейкоцитов в крови, несколько замедляется СОЭ.

Процесс в легком может закончиться рубцеванием или принимает хроническое течение. Сроки перехода процесса в хронический определяются 3-6 месяцами.

Диагностика. В диагностике абсцессов легких, помимо вышеприведенных клинических признаков, большое значение приобретают рентгенологические методы.

В период абсцедирования рентгенологически в легком выявляется выраженное затемнение с нечеткими контурами. Дифференцировать абсцесс приходится от пневмоний, туберкулезного инфильтрата, опухолей легких, сопровождающихся перифокальным воспалением, актиномикоза и др.

В подобных ситуациях помогают томография или КТ, выявляя патогномоничные для этих заболеваний симптомы: обтурацию или сужение просвета бронхов, контуры опухоли и лимфатических узлов корня легкого и средостения.

При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразования, туберкулезные бактерии, актиномицеты.

После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения появляется просветление – воздушный пузырь, ограниченный контуром внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то рентгенологически удается определить наличие жидкости, имеющей горизонтальный уровень на границе с газом.

Томография в этот период позволяет определить не только величину полсти, но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий бронх, дать сведения о состоянии плевры над областью абсцесса.

Дифференцировать абсцесс в этот период следует от распадающейся опухоли легкого, эхинококка, кавернозного туберкулеза, нагноившейся кисты легкого.

Для дифференциальной диагностики применяют бронхоскопию, которая позволяет не только осмотреть крупные бронхи, но и взять биопсию.

Лечение. При лечении острых инфекционных десструкций легких используются как консервативные, так и оперативные методы. В настоящее время интенсивная консервативная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций «малой хирургии», а также эндоскопичесих методов является основой лечения большинства больных, тогда как хирургическое вмешательство используется в остром периоде лишь по особым показаниям, возникающим, главным образом, в случаях неэффективности консервативной терапии.

Лечение осуществляется по нескольким основным направлениям, каждое из которых имеет настолько большое значение для благоприятного исхода заболевания, что трудно выделить одно из них в качестве главного. Это следующее направления:

1) меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;

2) меры по коррекции иммунологической реактивности больных;

3) меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов – возбудителей инфекционного процесса;

4) меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком;

5) радикальное оперативное лечение.

Меры первого направления состоят, прежде всего, в тщательном уходе за больным. Режим должен быть разумно активным, им разрешается выходить в коридор, на веранду, заниматься лечебной гимнастикой.

Питание должно быть по возможности разнообразным, достаточно калорийным, содержать большое количество белка.

Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов, как с пищевыми продуктами, так и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 2 г в сутки.

Истощение и прогрессирующая анемия в подавляющем большинстве случаев требуют назначения массивной инфузионной терапии. Для инфузии лучше всего использовать длительную катетеризацию подключичной вены.

Значительная продолжительность гнойного процесса приводит к белковому голоданию и утилизации тканевых белков. Эти обстоятельства требуют дополнительного введения белковых препаратов – аминокровина, гидролизина, растворов аминокислот, альбумина. Усвоение вводимого парентерального белка улучшается при одновременном применении анаболических гормонов(ретоболил,нераброл)

При выраженной анемии необходима инфузия свежей донорской крови или эритроцитарной массы по 250-500 мл 1-2 раза в неделю.

В последние годы с целью дектоксикации у подобных больных широко применяется гемосорбция и плазмаферез, при которых из циркуляции удаляются токсические вещества, в частности так называемые «средние молекулы». Гемосорбентом служит активированный уголь. Скорость объемного кровотока в пределах 120-150 мл/мин, длительность перфузии – 100-200мин. Общий объем перфузии составляет около 3 ОЦК.

Второе направление консервативного лечения деструктивных процессов в легких включает инфузии свежецитратной крови и нативной или свежезамороженной плазмы, содержащих антитела.

В последние годы в хирургической практике широко применяется ультрафиолетовое облучение крови(УФО). Исследования показали, что УФО крови оказывает иммуностимулирующее действие, улучшает реологические свойства крови, стимулирует эритропоэз, увеличивает кислородную емкость крови и оказывает бактерицидное действие. Эффективна в этом плане и лазерная активация крови.

В принципе иногда целесообразны различные варианты экстракорпоральной детоксикации: квантовая и эфферентная гемокоррекция, гемофильтарция и использование ксеноселезенки.

Антистафилококковый гамма-глобудин вводят по 3-7мл ежедневно или через день (всего 5-7 инъекций).

У крайне тяжелых больных показаны внутривенные введения нормального человеческого иммуноглобулина (25-50мл ежедневно или через день в течение 5-7 дней).

Иммуномодулирующая терапия показана больным, у которых лабораторными исследованиями выявляется дефицит Т-лимфоцитов. Наиболее часто применяются – пентоксил, Т-активин, тималин, эндобудин, интраглобин, пентаглобин, глутоксим.

Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструкций легкого.

Известно, что в последние десятилетия произошли существенные изменения биологических свойств различных микроорганизмов в связи с появлением антибиотикоустойчивых их форм. Вследствие этого большинство гнойно-деструктивных заболеваний легких протекают тяжело и длительное время не имеют тенденции к излечению

Большая часть аэробных и факультативно анаэробных возбудителей инфекционных деструкций легких малочувствительна к антибиотикам группы пенициллина. Поэтому для лечения соответствующих больных приходится пользоваться средствами, индивидуально подобранными в соответствии с чувствительностью выявленных возбудителей, а при затруднениях с ранней идентификацией этиологического фактора – применять препараты широкого спектра действия в достаточно больших дозировках.

При деструкциях, вызванных Staphylococcus aureus, показано применение оксациллина до 3- 8 г в сутки при четырехкратном введении, гентамицина – 240-480 мг в сутки, линкомицина – до 2 гр внутримышечно или внутривенно.

При деструкциях легких, связанных с грамотрицательной палочковой микрофлорой, например Klebsiella pneumoniae, рекомендуется сочетание гентамицина и левомецитина или же с препаратами тетрациклинового ряда. Для лечения инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa, эффективен гентамицин в сочетании с карбенициллином, или ципрфлоксацином.

Примерные схемы антибактериального лечения неклостридиальной анаэробной инфекции:1) апициллин –4гр., трихопол – 1,5 г, диоксидин 0,5% -20,0; 2) линкомицин – 1,8 гр, трихопол, диоксидин; 3) пенициллин – до 80 млн ед.; трихопол, диоксидин; 4) тетрациклин – внутрь – 1,2 гр, трихопол, диоксидин.

При ассоциации анаэробов и аэробов: а) гентамицин – 2,4гр, трихопол, фурагин-К – 0,1%, - 20,0 – в ингаляции; б) линкомицин, гентамицин, трихопол, диоксидин.

Когда в этиологии деструкций легких принимают участие респираторные вирусы, лечение включает пассивную иммунизацию с помощью противогриппозного гамма-глобулина, содержащего специфические антитела против вирусов гриппа А и Б. Препарат вводят внутривенно или внутримышечно по 2-3 дозы в течение 5-7 дней. Интерферон применяют местно в виде орошения носоглотки и бронхов.

Лечебные меры четвертого направления, проводимые с целью оптимального дренирования очага или очагов деструкции легочной ткани, в целом соответствуют известному со времен Гиппократа фундаментальному принципу гнойной хирургии «ubi pus, ibi evacua», который в вольном переводе означает « если есть гной – обеспечь его эвакуацию».

Следует подчеркнуть, что используемое в общей хирургии классическое широкое вскрытие гнойного очага неприемлемо при лечении деструкций легких, поскольку оно обычно ведет к спадению легкого, открытому пиопневмотораксу с соответствующими расстройствами дыхания и кровообращения.

Прежде всего, осуществляются меры, направленные на оптимизацию естественного отделения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх (отхаркивающие средства, внутривенное введение 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина, ингаляции 2% раствором гидрокарбоната натрия, постуральный дренаж (от слова postura – положение), лечебна бронхоскопия. При бронхоскопии удается аспирировать содержимое непосредственно из очага деструкции с его промыванием и введением сосудосуживающих препаратов, снимающих воспалительный отек слизистой, протеолитических средств, муколитиков (цетилцестеина), антибактериальных препаратов и т.д.

Микротрахеостомия, то есть введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи, позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель с помощью капельного введения различных растворов.

Трансторакальное дренирование внутрилегочной полости, еще в 1938 году предложенное Monaldi для лечения туберкулезных каверн, нашло широкое применение при лечении инфекционных деструкций легких.

Метод состоит в пункции гнойника под местной анестезией через соответствующее межреберье тонким троакаром с введением в его полость тонкой трубки, оставляемой на длительное время. Лечение состоит в ежедневном промывании полости антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, хлорфилипт, йоданал и др.). Для обработки гнойных полостей применяют методы непрямого электрохимического оксиления (гипохлорид натрия), ультарзвукового и лазерного облучения.

У наиболее тяжелых больных применяется торакаабссцесостомия. Суть этой операции – ограниченная торакотомия, резекция 1-2 ребер, вскрытие абсцесса, некросеквестрэктомия и формирование торакоабсцессостомы путем подшивания париетальной плевры к коже. Продолжительность санации сформированной полости зависела от размеров абсцесса, фазы его формирования, наличия бронхиального свища

В последние годы начали применять торакоабесцессоскопию. Через тубус троакара проводят телескоп и начинают осмотр полости абсцесса, под контролем зрения аспирируют гной, удаляют свободно лежащие секвестры. Важным этапом этой манипуляции является освобождение устьев дренирующих бронхов от фибринозных наложений. После этого осуществляют лаваж полости теплым антисептическим раствором и распыляют сухие антибиотики, 10-20 мл аутолейкоцитораной взвеси, цитокинов(улучшается репарация), интерлейкина-1 и др.

Комбинация трансторакальных и эндобронхиальных методов.

Оперативное лечение в остром периоде применяется по строгим показаниям: при легочном кровотечении, не поддающемся консервативным мероприятиям; при прогрессировании процесса; когда нельзя исключить злокачественную опухоль с деструкцией; при переходе острого абсцесса в хронический. Объем оперативного вмешательства зависит от распространенности процесса, выполняются, как правило, радикальные операции: лобэктомия, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия.

Исторический эксскурс. Первую пневмонэктомию по поводу хронического нагноительного заболевания легких – бронхоэктатической болезни у девочки 12 лет – произвел Р.Ниссен в 1931 году, применив общую лигатуру на ворота легкого. Методику раздельной обработки элементов корня легкого в 1933 году предложил В. Ринхоф.

Большую роль в развитии отечественной легочной хирургии сыграли С.И Спасокукоцкий и его ученики. В России первая пульмонэктомия была выполнена П.А Куприяновым в 1947 году.

Лечебная тактика при гангрене легкого остается дискутабельной и должна быть строго индивидуальна. Ранняя пневмонэктомия представляется обоснованной, но часто весьма опасна и сопровождается серьезными осложнениями и высокой летальностью. Примерная схема лечения гангрен легкого представляется следующим образом: комплексная интенсивная терапия по четырем направлениям – массивное антибактериальное лечение, санация внутрилегочных гнойников и трахеобронхиального дерева, коррекция нарушенного иммунного гомеостаза и обменных процессов, проведение методов детоксикации. Если в ближайшие 7-10 дней от проведенного лечения значительного улучшения не наблюдается, то рекомендуется производство ранних хирургических вмешательств. Имеет смысл использовать математические расчеты для определения тяжести интоксикации. Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), энтропия лейкоцитарной формулы (ЭЛФК), число признаков интоксикации (ЧПИ). Тут возможны варианты – сначала производится пульмотомия или в качестве первого этапа трансстернальная экстраперикардиальная окклюзия главного бронха и легочных сосудов, а затем, после субкомпенсации показателей гомеостаза – пульмонэктомия или билобэктомия.

Примерно у 8% возникает хроническая гнойная деструкция легких. Имеются два патогенетических варианта: 1 – плохой бронхиальный дренаж, большие размеры деструкций, трудно корригируемые нарушения реактивности организма; 2 – после клинического выздоровления больные поступают вторично, но уже с признаками вторичных бронхоэктазов (нарушение регионарной вентиляции в фиброзно измененной доле приводит к выключению важнейшего фактора самоочищения бронхов – кинетической энергии выдыхаемого воздуха). Это приводит к скоплению в них слизи, инфицированию и развитию в этих бронхах локального хронического бронхита и вторичных бронхоэктазов.

При хроническом абсцессе разрастается соединительная ткань и это приводит к склерозу легочной ткани, изменению величины и формы полости и изменениям близлежащих бронхов. Стенка хронического абсцесса тоньше, чем острого, но значительно плотнее. В полости абсцесса гноя обычно меньше, чем при остром абсцессе. Хронические абсцессы протекают циклично: обострения сменяются ремиссиями, которые вновь склонны переходить в обострения. Клинически обострение очень похоже на острый абсцесс с той лишь разницей, что ихорозный запах от мокроты может отсутствовать. Кровохарканье и кровотечения встречаются значительно чаще. Часто наблюдается симптом «барабанных палочек».

Диагностика осуществляется на основании анамнестических, клинических и рентгенологических признаков. Рентгенологически хронический абсцесс чаще всего располагается на фоне избыточно деформированного легочного рисунка фиброза легкого. Форма полости неправильная, часто полости множественные. Корень легкого плотный, тяжистый. При бронхографии удается определить неровные бухтообразные формы полости, один или несколько дренирующих бронхов. Томография, уточняя объем фиброза легочной ткани, помогает выявить секвестры. Дифференцировать следует от туберкулеза, актиномикоза и рака легкого.

Лечение. Излечение возможно только путем радикальной операции – удаления сегмента (сегментэктомия), или доли легкого (лобэктомия), или всего легкого (пульмонэктомия).

Оперировать следует в стадии ремиссии. При невозможности оперативного лечения (старческий возраст, сердечно-сосудистая недостаточность, двусторонний распространенный процесс и др.) лечение консервативное, как при остром абсцессе.

Для цитирования: Овчинников А.А. Острые и хронические гнойные заболевания легких // РМЖ. 2002. №23. С. 1073

ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

В узком понимании этого термина гнойные заболевания легких включают в себя осложненные пороки развития бронхо-легочной системы, бронхоэктазы и инфекционную легочную деструкцию - абсцессы и гангрену легких. При более широком толковании к группе легочных нагноений можно также отнести гнойные формы острого и хронического бронхита и гнойный плеврит - эмпиему плевры, хотя, на наш взгляд, их следует рассматривать отдельно. Эти различные по своей этиологии и патогенезу заболевания объединяются наличием гноеобразующей инфекции, определяющей клиническую картину и симптоматику легочного или легочно-плеврального нагноения.

Пороки развития легких

Пороки развития легких нередко лежат в основе вторичного воспалительного процесса в бронхо-легочной системе и чаще встречаются в детском и юношеском возрасте . К ним относятся, в первую очередь, различные варианты кистозной гипоплазии легкого, врожденные солитарные кисты, легочная секвестрация и редко встречающиеся аномалии трахеи и бронхов.

Кистозная гипоплазия

Кистозная гипоплазия (врожденный поликистоз, кистозное недоразвитие) легкого имеет много клинико - рентгенологических форм, так как возникает на разных этапах эмбрионального и постнатального развития легких. Кистозными расширениями могут заканчиваться главные, долевые, сегментарные бронхи (остановка развития на ранних стадиях эмбриогенеза), более мелкие стволовые бронхи и самые дистальные бронхиальные разветвления, недоразвитие которых приводит к формированию мелкокистозных форм гипоплазии легкого. Кистозно измененное недоразвитое легкое или его доля являются хорошей почвой для развития хронического нагноения, так как дренажная функция бронхов при этом резко нарушена.

Заболевание может проявиться сразу же после рождения ребенка или в более позднем, иногда даже в подростковом, возрасте, в зависимости от сроков присоединения инфекции. Больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, частые простудные заболевания, одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость. Рано развиваются изменения ногтевых фаланг и ногтей в виде барабанных палочек и часовых стекол. В связи с уменьшенным объемом недоразвитого легкого отмечается асимметрия грудной клетки. Дети, как правило, страдают гипотрофией и отстают в физическом развитии. При аускультации над пораженными участками легкого постоянно выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы.

Рентгенологическая картина зависит от уровня и объема поражения бронхиального дерева. При гипоплазии всего легкого отмечается выраженное смещение средостения в больную сторону, высокое стояние купола диафрагмы (рис. 1). Пораженное легкое уменьшено в объеме, уплотнено, иногда с кольцевидными просветлениями. При гипоплазии доли легкого развивается картина долевого фиброателектаза с уменьшением и уплотнением доли, как правило, прижатой к средостению и потому не всегда сразу заметной. Соседние здоровые участки легкого выглядят более прозрачными по сравнению с противоположным легким за счет перерастяжения.

Рис. 1. Гипоплазия правого легкого

Наиболее демонстративную картину позволяют получить бронхография и компьютерная томография (КТ). При этом выявляются множественные кистозные полости, которыми заканчиваются долевые, сегментарные (рис. 2) или более мелкие бронхи. При ангиопульмонографии могут быть выявлены признаки недоразвития легочных сосудов - их истончение, отсутствие контрастирования мелких ветвей, расширение углов разветвления (Климанский В.А., 1975).

Рис. 2. Кистозная гипоплазия правого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

Изменения при кистозной гипоплазии, развивающейся на поздних стадиях эмбриогенеза, весьма схожи с приобретенными ателектатическими бронхоэктазами. При отсутствии характерных рентгенологических признаков установить врожденный характер патологии можно лишь при морфологическом исследовании резецированных препаратов, да и то не всегда.

Врожденные (истинные) солитарные кисты

Врожденные (истинные) солитарные кисты легкого - достаточно частая патология в детском возрасте. В отличие от кистозной гипоплазии солитарные кисты, как правило, не имеют широкого сообщения с бронхами и поэтому инфицируются значительно реже и позже, чем поликистоз. Истинные кисты легкого при рождении ребенка заполнены слизью, нередко имеющей темнокоричневую окраску (т.н. «шоколадные» кисты). При сообщении с мелкими бронхами кисты могут осложняться клапанным механизмом («напряженные» кисты), прорывом в плевральную полость или инфицированием.

При инфицировании содержимого кисты на первое место выступают симптомы гнойной интоксикации: высокая лихорадка, потливость, нарастающая слабость, вялость, снижение аппетита. При больших размерах кисты могут появиться симптомы дыхательной недостаточности: одышка, цианоз губ и конечностей, что чаще наблюдается у детей раннего возраста. Характерно появление сухого или влажного кашля. При перкуссии над полостью кисты при ее достаточных размерах можно отметить притупление звука, а при перкуссии - ослабление дыхания и разнокалиберные хрипы.

На обзорных рентгенограммах и томограммах легких нагноившиеся кисты выглядят, как округлые или овальные полостные образования, как правило, с уровнем жидкости и воздухом над ним. В отличие от абсцессов легкого наружный и внутренний контуры кисты четкие и ровные, перифокальная реакция выражена незначительно (рис 3). Нередко кисты бывают многокамерными и верхний край жидкости в отдельных камерах может быть на разном уровне. Малоизмененные бронхи и сосуды, хорошо видимые при контрастном их исследовании и на томограммах, равномерно огибают контуры кисты, чего не бывает при абсцессах легкого.

Рис. 3. Нагноившаяся киста верхней доли правого легкого (рентгенограмма в боковой проекции)

Нагноившиеся кисты, как только что было сказано, следует дифференцировать с абсцессами легкого, главным отличием которых является выраженная перифокальная инфильтрация, распространяющаяся на окружающие отделы легкого (рис.4) и неравномерно утолщенные контуры их стенок. Дренирование абсцесса быстро приводит к уменьшению его размеров и стиханию перифокального воспаления. При опорожнении кисты ее размеры существенно не изменяются, а жидкость, как правило, вновь накапливается. В дифференциальной диагностике нагноившихся кист необходимо помнить и о туберкулезной каверне, тем более, что их локализация (преимущественно в верхних долях) обычно совпадает. Туберкулезную каверну отличает неровный, «изъеденный» внутренний контур и фиброзно-очаговые тени по периферии полости. Кроме того, для каверны характерно наличие теней увеличенных и уплотненных лимфатических узлов в корне легкого и тени дренирующего бронха, хорошо видимой на томограммах.

Рис. 4. Острый абсцесс верхней доли левого легкого. Видна массивная воспалительная инфильтрация вокруг полости абсцесса

Внутрилегочная секвестрация

Внутрилегочная секвестрация - порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или ее ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется и даже может сообщаться с бронхами основного легкого. В этом случае содержимое кист инфицируется и заболевание приобретает клинические и рентгенологические признаки нагноившихся кист легкого. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978; Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является, по существу, добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации - медиально-базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя изредка встречаются и другие варианты.

Внутрилегочная секвестрация - порок развития, при котором часть легкого, отделившаяся на ранних стадиях эмбриогенеза от основного органа, развивается самостоятельно и имеет отдельное кровоснабжение из аорты или ее ветвей. Секвестрированная легочная ткань, как правило, кистозно изменяется и даже может сообщаться с бронхами основного легкого. В этом случае содержимое кист инфицируется и заболевание приобретает клинические и рентгенологические признаки нагноившихся кист легкого. Большинство авторов, описывающих этот порок развития, выделяют внутридолевую и внедолевую форму легочной секвестрации (Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978; Сазонов А.М. с соавт.,1981). При первой патологически сформировавшийся участок легкого не окружен плевральным листком, тогда как при второй он имеет собственную плевру и является, по существу, добавочной долей легкого. Наиболее частая локализация легочной секвестрации - медиально-базальные отделы нижней доли правого легкого, хотя изредка встречаются и другие варианты.

Главным отличительным признаком секвестрации легкого является дополнительный крупный сосуд, отходящий от аорты и разветвляющийся в секвестрированной легочной ткани (рис. 5). Этот сосуд можно выявить при аортографии, томографии и при КТ. Иногда в виде случайной находки его обнаруживают во время операции.

Рис. 5а. Секвестрация легкого. Виден кистозно измененный участок в области S10 нижней доли левого легкого

Рис. 5б. Аортограмма того же больного. Видны дополнительные сосуды, отходящие к легкому от брюшного отдела аорты

Пороки развития трахеи и бронхов

Среди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием синдрома Мунье-Куна , а также врожденные стенозы бронхов , описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).

Среди редко встречающихся пороков развития трахеи и бронхов, способствующих развитию внутрилегочного нагноения, следует в первую очередь назвать трахеобронхомегалию, как правило, сочетающуюся с трахеомаляцией и ивестную под названием, а также, описанные в виде казуистических наблюдений (Климкович И.Г., 1975; Исаков Ю.Ф. с соавт.,1978).

При трахеобронхомегалии и маляции размягченные и потерявшие упругость хрящи трахеи и крупных бронхов превращают дыхательные пути в дряблую, расширенную трубку, спадающуюся при выдохе и кашле. Дренажная функция бронхов при этом резко нарушается, и задерживающаяся мокрота, быстро инфицируясь, способствует развитию нагноения в дистальных отделах легкого. Аналогичный механизм развития гнойных осложнений возникает и при бронхиальных стенозах, нарушающих нормальную экспекторацию и самоочищение бронхов.

Аномалии трахеи и бронхов можно заподозрить по наличию характерного кашля с металлическим, дребезжащим оттенком, затруднении форсированного выдоха и наличию трудноотделяемой гнойной мокроты у больных преимущественно молодого возраста. При аускультации над легкими выслушиваются многочисленные разнокалиберные хрипы, не исчезающие после откашливания. При рентгенологическом обследовании часто выявляются признаки бронхоэктазов, а при обострении воспаления - массивной двусторонней пневмонии, нередко с абсцедированием.

Установить правильный диагноз помогает бронхофиброскопия , при которой, в случае трахеобронхомегалии, определяется значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов, деформация их стенок с искривлением хрящевых колец и глубокими, мешковидными межхрящевыми промежутками, утолщение слизистой оболочки в виде циркулярных складок и практически полное спадение просвета при кашле и форсированном выдохе - экспираторный стеноз (рис. 6). Врожденные стенозы крупных бронхов определяются в виде гладкостенных воронкообразных или мембранозных сужений с небольшим округлым отверстием в центре.

Рис. 6. Трахеобронхомаляция - синдром Мунье-Куна (бронхоскопия)

Бронхоэктазы

Бронхоэктазы - множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.

Бронхоэктазы - множественные патологически расширенные участки бронхов, в слизистой оболочке которых развивается хроническое воспаление, как правило, с гнойной экссудацией в их просвет и склеротическими изменениями в перибронхиальных тканях.

Развитие бронхоэктазов - процесс полиэтиологический. В их основе может лежать генетически обусловленная неполноценность бронхиальной стенки, воздействие различных патологических процессов на формирующиеся легкие в эмбриональном периоде и в периоде постнатального их развития, хронические рецидивирующие воспалительные заболевания органов дыхания, туберкулез, инородные тела, рубцовые стенозы бронхов, увеличенные перибронхиальные лимфатические узлы, сдавливающие бронхи и сосуды и вызывающие нарушения вентиляции и кровотока в участке легкого. Бронхоэктазы - это патология преимущественно молодого возраста, и диагностируются они, главным образом, у детей и подростков, но могут возникать и у взрослых, и даже у пожилых людей к концу их жизни.

Разделение бронхоэктазов по этиологическому признаку практического значения не имеет , так как достоверно определить причину их появления в большинстве случаев невозможно. Бронхоэктазы принято разделять на первичные («идиопатические») и вторичные, которые являются осложнением какого-либо перенесенного пациентом заболевания - хронического бронхита, хронической пневмонии, туберкулеза, инородного тела бронхов и т.д. Но и т.н. «идиопатические» бронхоэктазы, строго говоря, первичными также не являются, возникая в большинстве случаев в результате перенесенных в раннем детстве острых инфекционных заболеваний легких, например, коревой пневмонии.

Значительно большее значение имеет деление бронхоэктазов на ателектатические , возникающие в атектазированной легочной ткани или сопровождающиеся развитием фиброателектаза, и неателектатические , при которых в окружающей легочной ткани чередуются участки эмфиземы и пневмосклероза. Ателектатические бронхоэктазы, как правило, ограничены пределами одной или двух долей легких, чаще нижней (иногда вместе с язычковыми сегментами) или средней. Неателектатические бронхоэктазы менее локализованы и могут наблюдаться одновременно в различных участках одного или обоих легких.

По форме расширения бронхов выделяют мешотчатые, цилиндрические и смешанные бронхоэктазы. В ателектазированных участках легкого чаще встречаются мешотчатые бронхоэктазы, а неателектатические бронхоэктазы чаще бывают цилиндрическими или смешанными.

Особенности клинической картины бронхоэктазов зависят от их объема, степени выраженности воспалительных изменений в бронхах и сопутствующих или первопричинных заболеваний - муковисцидоза, бронхита, эмфиземы, обтурации бронха и т.д. Существенную роль играет возраст больных. Заболевание часто впервые проявляется в детском возрасте в виде повторных, рецидивирующих пневмоний, затяжных простудных заболеваний, сопровождающихся кашлем с выделением светлой, а затем серой или зеленоватой мокроты, умеренной лихорадкой. Такие клинические проявления, как выделение зловонной гнойной мокроты, гнойная интоксикация и сердечно-легочная недостаточность, считавшиеся «классическими», у детей в настоящее время встречаются редко. Часто отмечается патология со стороны верхних дыхательных путей - синуситы, аденоиды, хронический тонзиллит. Дети отстают в развитии, часто болеют, быстро утомляются, выглядят бледнее своих здоровых сверстников. При обширных двусторонних бронхоэктазах могут наблюдаться изменения ногтевых фаланг и ногтей, свойственные гипоксии и хронической гнойной интоксикации.

У взрослых клинические симптомы более выражены. Характерно рецидивирующее течение заболевания с частыми обострениями и непродолжительными ремиссиями. Кашель с гнойной мокротой сохраняется и в светлых промежутках, а при обострении процесса интенсивность его резко усиливается, мокрота приобретает неприятный запах, становится двуслойной (при отстаивании), нередко возникает кровохарканье. В периоды обострения больные жалуются на субфебрильную лихорадку, одышку, потливость, вялость, быструю утомляемость, иногда на боли в груди.

На основании данных анамнеза и физикального обследования установить диагноз бронхоэктазов и их локализацию можно лишь приблизительно. Характерный кашель и обильные разнокалиберные хрипы, локализующиеся в нижних отделах легкого позволяют лишь заподозрить наличие бронхоэктазов. При рентгеноскопии и на обзорных снимках достаточно отчетливо выявляются только ателектатические участки легкого, а также изменения легочного рисунка и очаги пневмосклероза. Для верификации диагноза необходимо проведение бронхографии (рис. 7), которая в последние годы с успехом заменяется КТ и ядерно-магнитно-резонансной томографией (ЯМР) легких.

Рис. 7. Мешотчатые ателектатические бронхоэктазы нижней доли левого легкого (бронхограмма в боковой проекции)

В комплекс обследования больных включают бронхоскопию, позволяющую определить характер и степень выраженности эндобронхита (а иногда и установить причину бронхоэктазов, например, в случае ранее не диагностированной аспирации инородного тела). У пожилых пациентов и при больших объемах поражения при решении вопроса о хирургическом лечении важную роль играет функциональное исследование легких и эхокардиография, позволяющие определить характер и степень дыхательных расстройств, легочной гипертензии и компенсаторные возможности легких и сердца.

При длительном течении бронхоэктазы могут осложняться развитием диффузного обструктивного бронхита, приводящего к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца. Постоянная и продолжительная гнойная интоксикация приводит к тяжелым почечным осложнениям - очаговому нефриту, амилоидозу почек. Деструкция стенок расширенных бронхов под влиянием гнойного воспаления в них может привести к абсцедированию, а в отдельных случаях и к эмпиеме плевры. При обострении воспаления (а иногда и вне его) может наблюдаться кровохарканье, а иногда и более массивное легочное кровотечение.

Острые абсцессы легкого

Деструкция легочной паренхимы под действием патогенных микроорганизмов и выделяемых ими ферментов приводит к формированию отграниченных очагов расплавления ткани в виде полостей, заполненных гнойным экссудатом и детритом, а иногда содержащих секвестрированные фрагменты ткани легкого.

Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения. По механизму развития выделяют бронхогенные (в т.ч. аспирационные), гематогенно-эмболические, посттравматические и лимфогенные абсцессы легкого . Как справедливо утверждают Н.В.Путов с соавт.(1984), выделение так называемых пара- и постпневмонических абсцессов является некорректным, т.к. начальной фазой любых абсцессов легкого является воспаление легочной ткани, и в связи с этим абсцесс любого генеза является пара- или постпневмоническим.

Предрасполагающими моментами к развитию абсцессов легкого являются хронические заболевания легких - хронический обструктивный бронхит (у курильщиков), бронхоэктазы, бронхиальная астма. Абсцессы легкого осложняют течение пневмонии преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом - алкоголиков, наркоманов, ВИЧ-инфицированных. Резко нарушают общую резистентность организма и тем способствуют развитию абсцессов легкого инфекционные заболевания и, в первую очередь, эпидемический грипп, тяжелая травма, заболевания крови, гиповитаминозы. Серьезным предрасполагающим фактором для развития гнойных осложнений, в том числе абсцессов легкого, является сахарный диабет.

Абсцессы легкого могут вызываться различными микроорганизмами и поэтому являются полиэтиологическим заболеванием. Важную роль в развитии абсцессов легкого, особенно в детском возрасте, играют гноеродные кокки, и прежде всего - стафилококки. Эти микробы выделяют целый набор токсинов и ферментов, способствующих некротическим и деструктивным изменениям легочной ткани. Несколько реже причинами легочного абсцедирования являются стрептококки, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Pseudomonas aeruginosa или их сочетания со стафилококком. В последние 2-3 десятилетия в развитии абсцессов легкого значительно увеличилась роль анаэробной инфекции, которая особенно часто выявляется при абсцессах аспирационного генеза. У многих больных обнаруживают сочетание различных микроорганизмов, и они могут меняться в различные периоды болезни.

Помимо уже упомянутого деления по механизму развития, острые абсцессы легкого разделяют на простые (гнойные) и гангренозные . К последним относят абсцессы, содержащие участки отторгнутой и некротизированной в результате ихорозного воспаления легочной ткани, именуемые секвестрами. Кроме того, абсцессы бывают одиночными и множественными, центральными и периферическими, односторонними и двусторонними, неосложненными и осложненными.

Заболевание, как правило, начинается на фоне одно- или двусторонней пневмонии, чаще всего аспирационного генеза или гриппозной. Клиническая картина в стадии формирования гнойной полости в легком определяется симптомами гнойно-резорбтивной лихорадки, в основе которой лежат три фактора: фактор нагноения, обусловленный наличием некроза и расплавления легочной ткани, фактор резорбции, в результате всасывания продуктов распада тканей и жизнедеятельности микробов и фактор потерь, неизбежный при воспалительном процессе за счет потерь белка с гнойным отделяемым (Лукомский Г.И. и Алексеева М.Е.,1988). У больных в этот период отмечается высокая, иногда гектическая, температура, озноб, повышенная потливость, признаки интоксикации. Больных часто беспокоит сухой кашель, боли в груди. При физикальном обследовании выявляется больших или меньших размеров участок притупления перкуторного звука, над которым дыхание ослаблено, а голосовое дрожание усилено. После прорыва абсцесса в бронх кашель становится влажным, иногда внезапно откашливается большое количество гнойной, нередко геморрагической мокроты, после чего температура может снизиться.

Наиболее тяжело и длительно протекают множественные (особенно двусторонние) и гангренозные абсцессы. Последние наиболее часто переходят в хроническую форму или осложняются прорывом в плевральную полость, кровотечением и сепсисом. При тяжелом, прогрессирующем течении и продолжающемся распаде и нагноении легочной ткани на фоне усиления интоксикации возникают функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые по мере прогрессирования болезни могут сменяться органическими изменениями внутренних органов, характерными для септического состояния.

Выраженные потери белка и электролитов в острой фазе воспаления при недостаточной их компенсации приводят к волемическим и водно-электролитным расстройствам, уменьшению мышечной массы и похуданию. На этом фоне могут возникать отеки нижних конечностей. По мере прогрессирования заболевания и развития осложнений гнойно-резорбтивная лихорадка переходит в гнойно-резорбтивное истощение. Как правило, это наблюдается у больных с обширной деструкцией легкого, осложненной эмпиемой плевры. На фоне прогрессирующей гипопротеинемии больные худеют и истощаются. Высокая температура сменяется субфебрилитетом или нормализуется, что является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о резком снижении реактивности организма.

Заподозрить начало абсцедирования у больного с тяжелой пневмонией можно на основании изменений клинической картины и физикальных данных, однако основную роль в диагностике абсцессов легкого играет рентгенологическое исследование , которое желательно выполнять в вертикальном положении больного. Появление одного или нескольких просветлений на фоне гомогенного затемнения в легком свидетельствует о формировании одиночного или множественных абсцессов (рис. 8). Широко используемый термин «абсцедирующая пневмония», по мнению Н.В. Путова с соавт. (1984), означает лишь определенный период в течении воспалительного процесса в легких и не является самостоятельной нозологической формой. В дальнейшем множественные мелкие полости могут сливаться в более крупные, в которых, после откашливания мокроты, начинают определяться уровни жидкости (рис. 9). Для уточнения локализации абсцессов выполняют многоосевое просвечивание и рентгенографию в прямой и боковой проекциях. Дополнительную информацию о количестве и локализации абсцессов, а также о появлении сопутствующего плеврального выпота, плохо заметного на обычных рентгенограммах, можно получить при компьютерной томографии легких.

Рис. 8. Абсцедирование в средней доле правого легкого

Рис. 9. Острый абсцесс средней доли правого легкого

Абсцессы легкого следует дифференцировать с туберкулезными кавернами, нагноившимися кистами, абсцедирующими бронхоэктазами и полостной формой рака легкого. При этом важную играет бронхоскопия с прицельной биопсией, позволяющая исключить наличие инородного тела, опухоли бронха, выявить признаки специфического воспаления в бронхах, получить материал для морфологического и бактериологического исследования.

Очень часто при развитии абсцесса на периферии легкого возникают трудности в его дифференциальной диагностике с осумкованными эмпиемой плевры и пиопневмотораксом. Иногда бывает очень непросто определить, где находится гнойная полость - в легком или в плевре, особенно если этих полостей несколько. Если при многоосевой рентгеноскопии удается увидеть тень висцеральной плевры или край легкого, наличие эмпиемы может быть в значительной степени исключено. Шаровидная или слегка овальная форма полости так же свидетельствует в пользу абсцесса легкого (рис. 10), вытянутая в каудально-краниальном направлении - эмпиемы (рис. 11). При эмпиеме поперечник полости у нижнего ее полюса всегда превышает таковой у верхнего. Стенки полости абсцесса примерно одинаковы по толщине, тогда как медиальная стенка полости эмпиемы, образованная висцеральной плеврой, как правило, тоньше латеральной. Внутренние контуры стенки абсцесса - более бугристые и неровные. При массивной краевой деструкции легкого внутренней границей осумкованной полости эмпиемы может являться не висцеральная плевра, а разрушенная и деформированная паренхима легкого. Характерным рентгенологическим признаком такой «абсцесс-эмпиемы» является неровная, изъеденная и утолщенная медиальная стенка полости. Наиболее точно локализовать полость позволяют компьютерная и ЯМР томография.

Рис. 10. Полость опорожнившегося абсцесса в S6 правого легкого Утолщенные стенки полости видны практически на всем протяжении

Рис. 11. Осумкованный пиопневмоторакс. Задние контуры полости сливаются с грудной стенкой. Вертикальные размеры полости существенно превышают горизонтальные

К осложнениям острых абсцессов легкого относят эмпиему плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение и септическое состояние. Развитие того или иного осложнения значительно отягощает течение заболевания и ухудшает его прогноз. Исходом острого абсцесса легкого помимо полного выздоровления с опорожнением и рубцеванием (облитерацией) гнойной полости, может быть т.н. «клиническое выздоровление» с очищением хорошо дренирующейся через бронхи полости, ее стабилизацией и превращением в тонкостенную воздушную кисту. Такая киста при ее относительно небольших размерах может быть совершенно бессимптомной, однако при неблагоприятных обстоятельствах (активизация инфекции, нарушение проходимости дренирующих бронхов) в ней может появиться жидкость и возникнуть рецидив нагноения. Менее благоприятным развитием является хронизация воспалительного процесса, а его прогрессирование с присоединением осложнений неизбежно приводят к летальному исходу.

Гангрена легкого

Это относительно редко встречающееся тяжелое заболевание развивается в основном у лиц с резко нарушенным иммунитетом и, в отличие от абсцессов, характеризуется обширным гнойно-некротическим воспалением без четких границ. Гангрена легкого, как правило, вызывается ассоциациями микроорганизмов, среди которых обязательно присутствует анаэробная микрофлора. Гнойное воспаление при гангрене приобретает ихорозный характер, быстро распространяется на соседние участки легкого, часто захватывая и подвергая некрозу весь орган, вовлекает плевру, вызывая развитие ихорозной эмпиемы.

Вскоре после начала заболевания возникает гектическая лихорадка, сопровождающаяся потрясающими ознобами и проливными потами, резко усиливается интоксикация. Кашель становится болезненным, появляется мокрота с неприятным запахом, дыхание становится зловонным. В легких определяется обширная зона притупления и ослабления дыхания. В крови высокий лейкоцитоз нередко сменяется лейкопенией с появлением юных форм лейкоцитов, прогрессирует анемия. Очень быстро, несмотря на лечение, развиваются симптомы гнойно-резорбтивного истощения, септического состояния. Больные часто погибают от профузного легочного кровотечения.

Диагноз гангрены легкого ставится на основании особенностей клинических и рентгенологических проявлений, причем клиника приобретает главенствующее значение. На рентгенограммах, в отличие от абсцесса, воспалительная инфильтрация и затемнение легочной ткани при гангрене легкого не имеет четких границ и захватывает больше одной доли, нередко все легкое. Иногда появляются разнокалиберные просветления на месте очагов распада, в наиболее крупных из них могут быть хорошо видны участки омертвевшей ткани - легочные секвестры. Характерно быстрое присоединение рентгенологических признаков плеврального выпота, а затем и пиопневмоторакса.

Хронические абсцессы легкого

Характерным критерием хронического течения абсцесса является стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости сохраняется небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния больного. При торпидном течении абсцесса, когда гнойная интоксикация и симптоматика сохраняется длительное время, условными сроками перехода процесса в хроническую форму, по мнению Н.В.Путова с соавт. (1984), являются 2 месяца от начала лечения.

Основными причинами перехода острого абсцесса в его хроническую форму служат наличие секвестров в полости и недостаточное ее дренирование через бронхи. Возможно, играют роль и особенности микрофлоры и реактивности макроорганизма.

Симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса - ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минимальны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной, вязкой мокроты, иногда - на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание. Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (грипп, ОРЗ), переохлаждением (особенно ног), сильным утомлением, стрессом. У больных поднимается тмпература тела, усиливается кашель, появляется одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты, приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При длительном течении заболевания и частых обострениях у больных развивается выраженная гипопротеинемия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол).

На рентгенограммах отмечается наличие одной или нескольких толстостенных внутрилегочных полостей с неровными контурами, пустых или с жидкостью (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза (рис. 12). Видимые при бронхографии или КТ бронхи, проникающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии отмечается наличие гнойного эндобронхита, наиболее выраженного на стороне поражения. После лечения все изменения медленно регрессируют до очередного обострения.

Рис.12. Хронический абсцесс правого легкого. Видны утолщенные, неровные стенки абсцесса.

Лечение гнойных заболеваний легких

Лечение легочного нагноения проводится по нескольким основным направлениям, общим для всех его форм (схема). В данной статье мы остановимся на дренировании гнойного очага и хирургических методах лечения, поскольку антибактериальная терапия и методы воздействия на макроорганизм - тема для отдельной статьи.

Лечение легочного нагноения проводится по нескольким основным направлениям, общим для всех его форм (схема). В данной статье мы остановимся на дренировании гнойного очага и хирургических методах лечения, поскольку антибактериальная терапия и методы воздействия на макроорганизм - тема для отдельной статьи.

Cхема. Комплексное лечение острых и хронических гнойных заболеваний легких

Лечить больного с гнойником в легком, не предприняв попыток его опорожнения от гноя - это то же самое, что пытаться реанимировать повешенного, не вынимая его из петли. Существует много способов дренирования скоплений гноя в легких. Если полость сообщается с бронхами, оптимальным является ее трансбронхиальный дренаж . С этой целью проводят постуральное дренирование (дренирование положением), ингалируют муколитики - ацетилцистеин, амброксол, выполняют санационные бронхоскопии, под рентгенологическим контролем с помощью бронхоскопа катетеризируют абсцессы и проводят длительное трансназальное их дренирование с инстилляциями лекарственных растворов (Лукомский Г.И. и Овчинников А.А.,1985; Чучалин А.Г. с соавт.,1985; Овчинников А.А. с соавт.,1986).

При периферически расположенных гнойниках, когда адекватный дренаж через бронхи создать не удается, проводят пункцию полости и опорожняют ее через иглу, или же дренируют полость, вводя в нее тонкий катетер с помощью троакара по Мональди. Трансторакальные способы дренирования внутрилегочных полостей опасны инфицированием плевральной полости и развитием плевральных осложнений. При осложненных эмпиемой плевры абсцессах легкого дренирование плевральной полости становится обязательным. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, выполняют торакоабсцессоскопию и удаляют секвестры через троакар под контролем зрения, после чего промывают полость и оставляют в ней дренаж (Лукомский Г.И. и Овчинников А.А.,1985).

Резекция пораженных участков легкого показана в тех случаях, когда гнойник в легком строго отграничен, объем остающихся отделов достаточен для нормальной жизнедеятельности, а их состояние не внушает опасений. Естественно, что при этом приходится учитывать возраст больных, состояние их сердечно-сосудистой системы, наличие сопутствующих заболеваний.

Оперативное вмешательство абсолютно показано у детей с локализованными формами кистозной гипоплазии и ателектатическими бронхоэктазами. При этом даже их двусторонняя локализация не является противопоказанием к операции, если они локализованы в нижних долях обоих легких. Более объемные двустороннние вмешательства и пневмонэктомии в детском возрасте допустимы, но требуют тщательного обсуждения и очень взвешенного подхода. Солитарные кисты легкого также подлежат оперативному удалению при наличии осложнений или когда они достаточно велики и не имеют тенденции к самопроизвольному исчезновению в течение длительного времени.

У взрослых основным показанием к хирургическому лечению служат локализованные формы бронхоэктазов, хотя допускаются и паллиативные резекции наиболее измененных участков легкого при двусторонней асимметричной их локализации. Противопоказанием к операции служат обструктивный бронхит, осложненный эмфиземой легких, дыхательной недостаточностью и легочным сердцем, почечная недостаточность, декомпенсированные формы

Лечение гнойных заболевании легких - это серьезный, долгий, неприятный процесс, требующий постоянного нахождения больного в стационаре, под постоянным наблюдением. Гнойные заболевания легких достаточно разнообразны. Причиной их возникновения являются воспалительные процессы, вызванные микроорганизмами. Наличие гноя в легочной ткани сопровождается набором неприятных симптомов, таких как, болевые ощущения, дискомфорт в области грудной клетки, общее недомогание.

Классификация

Классификация гнойных заболеваний легких составлена в 1955 году Куприяновым П. А.

В ней представлены четыре основных категории:
Абсцессы и гангрена легкого;
Пневмосклерозы;
Бронхоэктазии;
Нагноившиеся кисты легкого.

Наиболее часто встречаются абсцесс и гангрена легких. Возбудителями которых являются бактерии, обычно это золотистый стафилококк.

Симптомы
В большинстве случаев болезнь проявляется внезапно. Ухудшается общее физическое состояние человека: возникает слабость и чувство сонливости, увеличивается частота сердечных сокращений, также понижается аппетит. Наблюдается затруднение дыхания, ощущение тяжести и боли в груди, появляется непрекращающийся утомляющий кашель. Повышение температуры сопровождается лихорадочными ощущениями, ознобом, потливостью.

Диагностика

Если вы наблюдаете у себя какие-то из вышеперечисленных симптомов, то лучше не затягивать и не ждать ухудшений, а сразу обратиться к врачу. Иначе вы усугубите состояние организма, что приведёт к прогрессированию заболевания. Тем самым это повлияет на процесс лечения, продлив и усложнив его.

Если же у вас появился кашель с кровянистыми выделениями, то обращайтесь за помощью сейчас же. Это первый признак легочного кровотечения. Также выраженно затрудненное дыхание- серьезный симптом, требующий немедленного медицинского вмешательства. Игнорирование этих признаков может стать угрозой для жизни. Во избежание этого необходимо принимать медицинские препараты, назначаемые лечащим врачом.

Установить диагноз самостоятельно невозможно. Не следует действовать наугад, так как симптоматика различных легочных заболеваний схожа. При обращении в медицинское учреждение вам обязательно назначат сдать анализы, важным является исследование мокроты. Важным исследованием является рентгеноскопия. При необходимости нужно будет сделать бронхоскопию, для детального исследования бронхов, и томографию для более детального изучения гнойного воспаления, определения размера и локализации.

Лечение

Существует два метода терапии гнойных заболеваний легких- это консервативный (медикаментозный) и оперативный (хирургический).

Лечение осуществляется по нескольким направлениям:
Поддержание и восстановление общего состояния организма и его способности саморегулироваться;
Стимулирование повышения иммунитета;
Подавление инфекции, вызванной микроорганизмами;
Выведение гнойной жидкости из очагов разрушения ткани;
Решительное оперативное вмешательство.

Лечение проводится только в специализированных медицинских учреждениях, так как больному необходим тщательный уход. Обязательно калорийное показано сбалансированное питание, содержащее большое количество белка. Очень важно получение необходимой нормы витаминов. В большинстве случаев требуется назначение железосодержащих препаратов.

Чтоб избежать столкновения с данной проблемой лучше соблюдать меры профилактики. Вести здоровый образ жизни, правильно питаться, избегать переохлаждений. При возникновении заболевания сразу обращаться к доктору.